1. Repositório Institucional da UFMG
  2. Trabalhos Acadêmicos
  3. Dissertações e Teses
  4. Pós-Graduação em Ciências Biológicas - Fisiologia e Farmacologia
  5. Dissertações de Mestrado
Please use this identifier to cite or link to this item: http://hdl.handle.net/1843/35385
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dc.contributor.advisor1Thiago Roberto Lima Romeropt_BR
dc.contributor.advisor1Latteshttp://lattes.cnpq.br/0515606040272550pt_BR
dc.contributor.referee1Adriana Cristina Soares de Souzapt_BR
dc.contributor.referee2Daniele Cristina de Aguiarpt_BR
dc.creatorThais de Menezes Noronhapt_BR
dc.creator.Latteshttp://lattes.cnpq.br/2001150623501248pt_BR
dc.date.accessioned2021-03-24T19:08:29Z-
dc.date.available2021-03-24T19:08:29Z-
dc.date.issued2021-02-01-
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/1843/35385-
dc.description.resumoA melatonina é um importante neurohormônio envolvido em vários processos fisiológicos como regulação do ciclo sono, propriedade ansiolítica, antioxidante, e recentemente ganhou visibilidade na área do estudo da dor e analgesia. No entanto, os mecanismos envolvidos na atividade antinociceptiva da melatonina não estão bem elucidados. Assim, o objetivo do estudo foi avaliar a participação do sistema melatoninérgico, sistema canabinoide, e da PI3K frente à antinocicepção periférica induzida por melatonina. Utilizou-se o método de compressão de pata, para avaliar o limiar nociceptivo de camundongos Swiss machos pesando 35 g. Todas as drogas foram administradas num volume de 20 µL, em uma injeção intraplantar subcutânea na pata posterior direita dos animais em n = 5 por grupo, sendo a hiperalgesia induzida por carragenina (200 μg/pata). A melatonina induziu um efeito antinociceptivo periférico de forma dose-dependente (10, 30 e 100 μg). O antagonista não seletivo de melatonina, luzindole, foi capaz de reverter a atividade antinociceptiva da melatonina também de forma dose-dependente. O antagonista seletivo do receptor CB1 canabinoide, AM251 (40, 80 e 160 μg/pata) mas não o antagonista seletivo do receptor CB2 canabinoide, AM630 (100 μg) reverteu o efeito antinociceptivo da melatonina de maneira dose-dependente. Os inibidores da degradação e recaptaçãode endocanabinoides MAFP (0,5), JZL (4,0 μg) e VDM11 (2,5 μg) potencializaram a ação da melatonina em sua menor dose, respectivamente. Finalmente o AS 605240, inibidor da PI3-kinase γ (50, 100, 200 μg/pata) também foi capaz de antagonizar parcialmente a atividade antinociceptiva da melatonina. Os resultados sugerem que a melatonina induz efeito antinociceptivo periférico através da ativação dos receptores MT1 e MT2, além da possível liberação de endocanabinoides com consequente ativação do receptor canabinoide CB1, e posterior ativação da via intracelular iniciada pela PI3Kγ. Palavras-chave: dor, melatonina, analgesia, canabinoide PI3-kinase γpt_BR
dc.description.sponsorshipCNPq - Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológicopt_BR
dc.description.sponsorshipFAPEMIG - Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas Geraispt_BR
dc.description.sponsorshipCAPES - Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superiorpt_BR
dc.languageporpt_BR
dc.publisherUniversidade Federal de Minas Geraispt_BR
dc.publisher.countryBrasilpt_BR
dc.publisher.departmentICB - DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGIApt_BR
dc.publisher.programPrograma de Pós-Graduação em Ciências Biológicas - Fisiologia e Farmacologiapt_BR
dc.publisher.initialsUFMGpt_BR
dc.rightsAcesso Abertopt_BR
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/pt/*
dc.subjectDorpt_BR
dc.subjectMelatoninapt_BR
dc.subjectAnalgesiapt_BR
dc.subjectCanabinoidept_BR
dc.subject.otherMelatoninapt_BR
dc.subject.otherDorpt_BR
dc.subject.otherAnalgesiapt_BR
dc.subject.otherReceptor MT1 de melatoninapt_BR
dc.subject.otherReceptor MT2 de melatoninapt_BR
dc.subject.otherReceptor CB1 de canabinoidept_BR
dc.subject.otherFosfatidilinositol 3-quinasespt_BR
dc.titleEfeito antinociceptivo periférico da melatonina via ativação dos receptores MT1/MT2, CB1 canabinoides e de PI3Kγpt_BR
dc.typeDissertaçãopt_BR
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Efeito antinociceptivo periférico da Melatonina via ativação dos receptores MT1 MT2, endocanabinoides, canabinoide CB1 e de PI3K atualizado.pdf1.87 MBAdobe PDFView/Open
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