Immunostaining of βA-Activin and Follistatin Is Decreased in HPV(+) Cervical Pre-Neoplastic and Neoplastic Lesions
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Universidade Federal de Minas Gerais
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A imunomarcação de βA-actinina e folistatina está diminuída em lesões pré-neoplásicas e neoplásicas cervicais HPV(+)
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Resumo
O sistema activina-folistatina regula diversos processos celulares, incluindo diferenciação e tumorigênese. Nossa hipótese foi de que a imunoexpressão de βA-activina e folistatina varia em lesões neoplásicas do colo do útero. Tecidos cervicais incluídos em parafina, provenientes de 162 pacientes, foram divididos em grupos controle ( n = 15), neoplasia intraepitelial cervical (NIC) grau 1 ( n = 38), NIC 2 ( n = 37), NIC 3 ( n = 39) e carcinoma de células escamosas (CCE; n = 33) e examinados quanto à imunoexpressão de βA-activina e folistatina. A detecção e genotipagem do papilomavírus humano (HPV) foram realizadas por PCR e imuno-histoquímica. Dezesseis amostras apresentaram resultados inconclusivos para detecção de HPV. No total, 93% das amostras apresentaram positividade para HPV, com aumento da positividade com a idade da paciente. O tipo de HPV de alto risco (AR) mais detectado foi o HPV16 (41,2%), seguido pelo HPV18 (16%). A imunomarcação citoplasmática da βA-activina e da folistatina foi maior do que a imunomarcação nuclear em todas as camadas do epitélio cervical dos grupos NIC1, NIC2, NIC3 e CEC. Uma diminuição significativa ( p < 0,05) na imunomarcação citoplasmática e nuclear da βA-activina foi detectada em todas as camadas do epitélio cervical, do grupo controle para os grupos NIC1, NIC2, NIC3 e CEC. Apenas a imunomarcação nuclear da folistatina apresentou redução significativa ( p < 0,05) em camadas epiteliais específicas do tecido cervical dos grupos NIC1, NIC2, NIC3 e CEC, em comparação com o grupo controle. A diminuição da imunomarcação da βA-activina e da folistatina cervical em estágios específicos da progressão da NIC sugere que o sistema activina-folistatina participa da perda do controle da diferenciação de espécimes cervicais pré-neoplásicos e neoplásicos predominantemente positivos para HPV.
Abstract
The activin–follistatin system regulates several cellular processes, including differentiation and tumorigenesis. We hypothesized that the immunostaining of βA-activin and follistatin varies in neoplastic cervical lesions. Cervical paraffin-embedded tissues from 162 patients sorted in control (n = 15), cervical intraepithelial neoplasia (CIN) grade 1 (n = 38), CIN2 (n = 37), CIN3 (n = 39), and squamous cell carcinoma (SCC; n = 33) groups were examined for βA-activin and follistatin immunostaining. Human papillomavirus (HPV) detection and genotyping were performed by PCR and immunohistochemistry. Sixteen samples were inconclusive for HPV detection. In total, 93% of the specimens exhibited HPV positivity, which increased with patient age. The most detected high-risk (HR)-HPV type was HPV16 (41.2%) followed by HPV18 (16%). The immunostaining of cytoplasmatic βA-activin and follistatin was higher than nuclear immunostaining in all cervical epithelium layers of the CIN1, CIN2, CIN3, and SCC groups. A significant decrease (p < 0.05) in the cytoplasmic and nuclear immunostaining of βA-activin was detected in all cervical epithelial layers from the control to the CIN1, CIN2, CIN3, and SCC groups. Only nuclear follistatin immunostaining exhibited a significant reduction (p < 0.05) in specific epithelial layers of cervical tissues from CIN1, CIN2, CIN3, and SCC compared to the control. Decreased immunostaining of cervical βA-activin and follistatin at specific stages of CIN progression suggests that the activin–follistatin system participates in the loss of the differentiation control of pre-neoplastic and neoplastic cervical specimens predominantly positive for HPV.
Assunto
Neoplasias do colo do útero, Displasia do colo do útero, Papilomavírus humanos, Ativinas, Folistatina
Palavras-chave
βA-activin, Follistatin, Activin, Inhibin, Cervical intraepithelial neoplasia (CIN), Squamous cell carcinoma (SCC), Human papillomavirus (HPV), HPV genotyping; p16
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