Please use this identifier to cite or link to this item: http://hdl.handle.net/1843/43436
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dc.creatorT. C. travagliapt_BR
dc.creatorR. C. M. Bergerpt_BR
dc.creatorM. B. Luzpt_BR
dc.creatorL. B. Furieript_BR
dc.creatorJunior Ribeiropt_BR
dc.creatorD. V. Vassallopt_BR
dc.creatorJ. G. Millpt_BR
dc.creatorI. Stefanonpt_BR
dc.creatorPaula Frizera Vassallopt_BR
dc.date.accessioned2022-07-19T23:36:04Z-
dc.date.available2022-07-19T23:36:04Z-
dc.date.issued2016-
dc.citation.volume145pt_BR
dc.citation.spage66pt_BR
dc.citation.epage73pt_BR
dc.identifier.doi10.1016/j.lfs.2015.12.027pt_BR
dc.identifier.issn0024-3205pt_BR
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/1843/43436-
dc.description.abstractMira A capacidade da restrição dietética de sódio para reduzir a incidência de mortalidade cardiovascular e melhorar a função vascular na hipertensão ainda permanece pouco compreendida. O objetivo deste estudo foi observar os efeitos de um longo período de restrição de sal na reatividade vascular das artérias de resistência mesentérica de SHRs. Métodos SHRs machos receberam dieta padrão de sal (0,3% NaCl) ou dieta com baixo teor de sal (0,03% NaCl) por 28 semanas. A reatividade vascular foi estudada em segmentos da artéria mesentérica e a influência da ciclooxigenase-2 (COX-2), espécies reativas de oxigênio (ROS) e participação do sistema renina-angiotensina foram analisadas. Principais conclusões A diminuição da ingestão de sal não afetou a vasoconstrição induzida pela fenilefrina, mas aumentou a vasodilatação induzida pela acetilcolina e também aumentou a resposta à fenilefrina após a inibição da NO sintase por L-NAME (100 μM) e a expressão da proteína iNOS foi elevada. O inibidor da ciclooxigenase indometacina (10 μM) e o inibidor de COX-2 NS 398 (1 μM) diminuíram a reatividade à fenilefrina no grupo tratado com baixo teor de sal, e a expressão da proteína COX-2 foi elevada no grupo com baixo teor de sal. Os efeitos da apocinina (10 μM); eliminador de anião superóxido, tiron (1 mM); removedor de peróxido de hidrogênio, catalase (1000 U mL−1); e bloqueadores dos receptores ECA e AT1, enalapril (10 μM) e losartan (10 μM) na reatividade vascular não foram diferentes entre os dois grupos. Os níveis de expressão da proteína AT1 foram semelhantes em ambos os grupos. Significado A dieta com baixo teor de sal modula as respostas vasculares mesentéricas por meio do aumento da biodisponibilidade de NO sugerida pelo aumento da expressão da proteína iNOS e da produção de prostanóides vasoconstritores pela via COX-2, em SHRs. Nem ROS nem o sistema renina-angiotensina local estão envolvidos nessas respostas.pt_BR
dc.description.resumoAims The ability of dietary sodium restriction to reduce the incidence of cardiovascular mortality and improve vascular function in hypertension still remains poorly understood. The aim of this study was to observe the effects of a long period of salt restriction on the vascular reactivity of mesenteric resistance arteries of SHRs. Methods Male SHRs received either standard-salt diet (0.3% NaCl) or low-salt diet (0.03% NaCl) for 28 weeks. Vascular reactivity was studied in mesenteric artery segments and the influence of cyclooxygenase-2 (COX-2), reactive oxygen species (ROS) and participation of the renin-angiotensin system were analyzed. Key findings Decreased salt intake did not affect phenylephrine-induced vasoconstriction but increased acetylcholine-induced vasodilatation and also increased the response to phenylephrine after inhibition of NO synthase by L-NAME (100 μM) and iNOS protein expression was elevated. Cyclooxygenase inhibitor indomethacin (10 μM) and COX-2 inhibitor NS 398 (1 μM) decreased the reactivity to phenylephrine in low-salt-treated group, and COX-2 protein expression was elevated in low-salt group. The effects of apocynin (10 μM); superoxide anion scavenger, tiron (1 mM); hydrogen peroxide scavenger, catalase (1000 U mL− 1); and ACE and AT1 receptor blockers, enalapril (10 μM) and losartan (10 μM) on vascular reactivity were not different between two groups. The levels of AT1 protein expression were similar in both groups. Significance Low-salt diet modulates mesenteric vascular responses via increased NO bioavailability suggested by increased iNOS protein expression and vasoconstrictor prostanoid production via COX-2 pathway, in SHRs. Neither ROS nor the local renin-angiotensin system is involved in these responses.pt_BR
dc.languageengpt_BR
dc.publisherUniversidade Federal de Minas Geraispt_BR
dc.publisher.countryBrasilpt_BR
dc.publisher.departmentMEDICINA - FACULDADE DE MEDICINApt_BR
dc.publisher.initialsUFMGpt_BR
dc.relation.ispartofLife sciencespt_BR
dc.rightsAcesso Restritopt_BR
dc.subject.otherDieta com baixo teor de salpt_BR
dc.subject.otherHipertensãopt_BR
dc.subject.otherEspécies reativas de oxigêniopt_BR
dc.subject.otherReatividade vascularpt_BR
dc.subject.otherCOX-2pt_BR
dc.titleLow-salt diet increases NO bioavailability and COX-2 vasoconstrictor prostanoid production in spontaneously hypertensive ratspt_BR
dc.title.alternativeDieta com baixo teor de sal aumenta a biodisponibilidade de NO e a produção de prostanóides vasoconstritores COX-2 em ratos espontaneamente hipertensospt_BR
dc.typeArtigo de Periódicopt_BR
dc.url.externahttps://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S002432051530120X?via%3Dihubpt_BR
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