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  3. Artigo de Periódico
Please use this identifier to cite or link to this item: http://hdl.handle.net/1843/56608
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dc.creatorPaulo Henrique Costa Dinizpt_BR
dc.creatorSerena Dafne do Carmo Silvapt_BR
dc.creatorPaula Vieira Teixeira Vidigalpt_BR
dc.creatorMarcelo Antônio Pascoal Xavierpt_BR
dc.creatorCristiano Xavier Limapt_BR
dc.creatorLuciana Costa Fariapt_BR
dc.creatorTeresa Cristina de Abreu Ferraript_BR
dc.date.accessioned2023-07-18T19:48:51Z-
dc.date.available2023-07-18T19:48:51Z-
dc.date.issued2020-
dc.citation.volume2020pt_BR
dc.identifier.doihttps://doi.org/10.1155/2020/4609360pt_BR
dc.identifier.issn1687-8469pt_BR
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/1843/56608-
dc.description.abstractObjetivo: A doença hepática crônica (DHC) de diferentes etiologias leva ao carcinoma hepatocelular (CHC) por múltiplos mecanismos que podem ser traduzidas em diferenças clínico-patológicas. Avaliamos a expressão tecidual de MAPK e PI3K/Akt/mTOR proteínas da via e sua associação com resultados a longo prazo e outros parâmetros, de acordo com a etiologia da DPC, em pacientes com CHC. Métodos. Dados clínico-patológicos de 80 pacientes submetidos a transplante ortotópico de fígado por CHC tratamento em um centro de referência brasileiro foram comparados de acordo com a etiologia da DHC. Evento (recorrência do tumor ou morte por qualquer causa) ocorrência e sobrevida livre de eventos (EFS) foram analisados. A expressão da proteína da via foi avaliada por imuno-histoquímica (IHQ) tanto no tumor quanto na cirrose subjacente e por RT-PCR no tecido tumoral. Resultados. Expressão forte (SE) de KRAS foi mais frequente em tumores decorrentes de vírus (26,8%) do que o grupo não viral de doença hepática (7,7%, p = 0,024) e também do que parênquima cirrótico (0%, p = 0,004). SE de PI3K foi mais frequente no tumor do que na cirrose (p = 0,048, p < 0,01), sem diferenças na sua expressão tumoral entre os grupos etiológicos (p = 0,111). O mRNA de ERK, PI3K e BRAF foi expresso no tumor, sem diferenças entre as etiologias de CLD, e não houve associação com os achados do IHQ. Idade avançada e microvascular invasão (MIV) foram os únicos parâmetros independentemente associados ao evento. A MIV também foi associada a EFS mais curto. Conclusões. Os vírus da hepatite B e C podem levar ao CHC por diferentes mecanismos em comparação com a hepatopatia não viral. KRAS e PI3K pode ter um papel na carcinogênese. As implicações prognósticas e terapêuticas precisam ser investigadas.pt_BR
dc.description.resumoAims. Chronic liver disease (CLD) of different etiologies leads to hepatocellular carcinoma (HCC) by multiple mechanisms that may be translated into clinicopathological differences. We evaluated the tissue expression of the MAPK and PI3K/Akt/mTOR pathway proteins and their association with long-term outcome and other parameters, according to the etiology of the CLD, in HCC patients. Methods. Clinicopathological data from 80 patients who underwent orthotopic liver transplantation for HCC treatment in a Brazilian referral center were compared according to CLD etiology. Event (tumor recurrence or death from any cause) occurrence and event-free survival (EFS) were analyzed. Pathway protein expression was assessed by immunohistochemistry (IHQ) in both tumor and underlying cirrhosis and by RT-PCR in tumor tissue. Results. Strong expression (SE) of KRAS was more frequent in tumors arising from viral (26.8%) than the nonviral group of liver disease (7.7%, p = 0.024) and also than cirrhotic parenchyma (0%, p = 0.004). SE of PI3K was more frequent in tumor than in cirrhosis (p = 0.048, p < 0.01), without differences in its tumor expression among etiologic groups (p = 0.111). mRNA of ERK, PI3K, and BRAF was expressed in the tumor, without differences between CLD etiologies, and there was no association with IHQ findings. Older age and microvascular invasion (MIV) were the only parameters independently associated with the event. MIV was also associated with shorter EFS. Conclusions. Hepatitis B and C virus can lead to HCC by different mechanisms compared with nonviral hepatopathy. KRAS and PI3K may have a role in carcinogenesis. The prognostic and therapeutic implications need to be investigated.pt_BR
dc.format.mimetypepdfpt_BR
dc.languageengpt_BR
dc.publisherUniversidade Federal de Minas Geraispt_BR
dc.publisher.countryBrasilpt_BR
dc.publisher.departmentMED - DEPARTAMENTO DE ANATOMIA PATOLÓGICA E MEDICINA LEGALpt_BR
dc.publisher.departmentMED - DEPARTAMENTO DE CIRURGIApt_BR
dc.publisher.departmentMED - DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICApt_BR
dc.publisher.initialsUFMGpt_BR
dc.relation.ispartofJournal of Oncologypt_BR
dc.rightsAcesso Abertopt_BR
dc.subjectMAPK and PI3K/AKT/mTOR Proteinspt_BR
dc.subjectHepatocellular carcinomapt_BR
dc.subjectChronic liver diseasept_BR
dc.subject.otherProteínas quinases ativadas por mitógenopt_BR
dc.subject.otherFosfatidilinositol 3-Quinasespt_BR
dc.subject.otherCarcinoma hepatocelularpt_BR
dc.subject.otherHepatopatiaspt_BR
dc.titleExpression of MAPK and PI3K/AKT/mTOR proteins according to the chronic liver disease etiology in hepatocellular carcinomapt_BR
dc.title.alternativeExpressão das proteínas MAPK e PI3K/AKT/mTOR de acordo com a etiologia da doença hepática crônica no carcinoma hepatocelularpt_BR
dc.typeArtigo de Periódicopt_BR
dc.url.externahttps://www.hindawi.com/journals/jo/2020/4609360/pt_BR
dc.identifier.orcidhttps://orcid.org/0000-0003-2016-5593pt_BR
dc.identifier.orcidhttps://orcid.org/0000-0002-6705-0323pt_BR
dc.identifier.orcidhttps://orcid.org/0000-0002-7003-5159pt_BR
dc.identifier.orcidhttps://orcid.org/0000-0002-9081-1493pt_BR
dc.identifier.orcidhttps://orcid.org/0000-0001-7724-890Xpt_BR
dc.identifier.orcidhttps://orcid.org/0000-0002-0226-3491pt_BR
dc.identifier.orcidhttps://orcid.org/0000-0001-9459-2294pt_BR
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