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  3. Artigo de Periódico
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Campo DCValorIdioma
dc.creatorTaynara Asevedo Campos de Resendept_BR
dc.creatorVanessa de Fátima Bernardespt_BR
dc.creatorJéssica Carolina da Silvapt_BR
dc.creatorLuiz Armando de Marcopt_BR
dc.creatorRicardo Santiago Gomezpt_BR
dc.creatorCarolina Cavalieri Gomespt_BR
dc.creatorMarina Gonçalves Dinizpt_BR
dc.date.accessioned2024-07-17T20:26:07Z-
dc.date.available2024-07-17T20:26:07Z-
dc.date.issued2018-
dc.citation.volume125pt_BR
dc.citation.issue4pt_BR
dc.citation.spage313pt_BR
dc.citation.epage316pt_BR
dc.identifier.doihttps://doi.org/10.1016/j.oooo.2018.01.004pt_BR
dc.identifier.issn2212-4411pt_BR
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/1843/70860-
dc.description.abstractObjetivos: O ceratocisto odontogênico (CAO) é um cisto odontogênico agressivo e com alta taxa de recorrência. Além das mutações do PTCH1, poucas alterações moleculares são descritas nos OKCs. Baixa expressão de microRNAs (miRNAs) miR-15a e/ou miR-16-1 em associação com aumento da expressão de seu alvo, Bcl-2, foi previamente encontrada em OKC. Em humanos, MIR15A e MIR16-1 estão agrupados na posição cromossômica 13 q14, e a perda de heterozigosidade (LOH) neste locus ocorre em diferentes tumores. Nosso objetivo foi determinar se a deleção em 13 q14 é um mecanismo potencial que leva à expressão aberrante de miR-15a/16-1 em OKC. Métodos: O DNA genômico foi extraído de 15 casos de OKC microdissecados fixados em formalina e embebidos em parafina. Os marcadores polimórficos de DNA D13S272 e D13S273 no cromossomo 13 q14.3, em torno de MIR15A/MIR16-1, foram amplificados por reação em cadeia da polimerase. LOH foi examinado por análise de fragmentos de DNA por eletroforese capilar. Resultados: O marcador D13S272 não apresentava LOH em 12 casos informativos, enquanto 2 de 9 casos informativos (22%) apresentavam LOH no marcador D13S273. Conclusões: Um evento LOH no locus MIR15A/MIR16-1 não é comum em OKC. O mecanismo subjacente à regulação da expressão de miR-15a e miR-16-1 em OKC ainda precisa ser determinado.pt_BR
dc.description.resumoObjectives: The odontogenic keratocyst (OKC) is an aggressive odontogenic cyst that has a high recurrence rate. Apart from PTCH1 mutations, few molecular alterations are described in OKCs. Low expression of microRNAs (miRNAs) miR-15a and/or miR-16-1 in association with increased expression of their target, Bcl-2, have been previously found in OKC. In humans, MIR15A and MIR16-1 are clustered at chromosome position 13 q14, and loss of heterozygosity (LOH) at this locus occurs in different tumors. We aimed to determine whether deletion at 13 q14 is a potential mechanism leading to miR-15a/16-1 aberrant expression in OKC. Methods: Genomic DNA was extracted from 15 formalin-fixed, paraffin-embedded microdissected OKC cases. The polymorphic DNA markers D13S272 and D13S273 on chromosome 13 q14.3, around MIR15A/MIR16-1, were amplified by polymerase chain reaction. LOH was examined by capillary electrophoresis DNA-fragment analysis. Results: The D13S272 marker had no LOH in 12 informative cases, whereas 2 out of 9 informative cases (22%) had LOH at the D13S273 marker. Conclusions: An LOH event at MIR15A/MIR16-1 locus is not common in OKC. The mechanism underlying the regulation of miR-15a and miR-16-1 expression in OKC remains to be determined.pt_BR
dc.format.mimetypepdfpt_BR
dc.languageengpt_BR
dc.publisherUniversidade Federal de Minas Geraispt_BR
dc.publisher.countryBrasilpt_BR
dc.publisher.departmentICB - DEPARTAMENTO DE MORFOLOGIApt_BR
dc.publisher.departmentICB - DEPARTAMENTO DE PATOLOGIApt_BR
dc.publisher.departmentMED - DEPARTAMENTO DE CIRURGIApt_BR
dc.publisher.initialsUFMGpt_BR
dc.relation.ispartofOral surgery, oral medicine, oral pathology and oral radiologypt_BR
dc.rightsAcesso Abertopt_BR
dc.subject.otherPerda de heterozigosidadept_BR
dc.subject.otherGenes bcl-2pt_BR
dc.subject.otherCistos odontogênicospt_BR
dc.titleLoss of heterozygosity of MIR15A/MIR16-1, negative regulators of the antiapoptotic gene BCL2, is not common in odontogenic keratocystspt_BR
dc.typeArtigo de Periódicopt_BR
dc.url.externahttps://www.oooojournal.net/article/S2212-4403(18)30040-3/fulltext#%20pt_BR
dc.identifier.orcidhttps://orcid.org/0000-0002-3983-2889pt_BR
dc.identifier.orcidhttps://orcid.org/0000-0003-0194-7434pt_BR
dc.identifier.orcidhttps://orcid.org/0000-0003-2535-7439pt_BR
dc.identifier.orcidhttps://orcid.org/0000-0001-8770-8009pt_BR
dc.identifier.orcidhttps://orcid.org/0000-0002-4212-1172pt_BR
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