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http://hdl.handle.net/1843/84358
Tipo: | Dissertação |
Título: | Efeitos da intoxicação por metilmercúrio em camundongos selvagens (C57BL/6) e em modelo experimental de aterosclerose (APOE nocaute) |
Título(s) alternativo(s): | Effects of methylmercury intoxication in wild-type mice (C57BL/6) and in an experimental model of atherosclerosis (APOE knockout) |
Autor(es): | Janayne Luihan Silva |
primer Tutor: | Jacqueline Isaura Alvarez-Leite |
primer Co-tutor: | Paola Caroline Lacerda Leocádio |
primer miembro del tribunal : | Virginia Soares Lemos |
Segundo miembro del tribunal: | Maria de Fátima Martins Horta |
Resumen: | O metilmercúrio (meHg) está presente no ambiente proveniente de atividades industriais e exploração mineral, é a forma organometálica mais tóxica do mercúrio (Hg), que pode ser ingerida principalmente através de água e peixes contaminados, representando grandes riscos à saúde humana, sobretudo às populações ribeirinhas. Evidências sugerem que, além do dano causado ao sistema nervoso central, o meHg também é capaz de causar danos ao sistema cardiovascular em longo prazo. Por isso, o presente trabalho destinou-se a investigar os efeitos da ingestão do meHg no desenvolvimento da aterosclerose. Utilizou-se camundongos selvagens (C57BL/6) e modelo experimental de aterosclerose (APOE nocaute) fêmeas, recebendo ou não cloreto de metilmercúrio (20 mg/L) diluído na água de beber e dieta AIN93M, por 14 dias. A concentração de mercúrio total nos pelos dos animais foi mensurada. A pressão arterial foi avaliada antes da intoxicação e ao final do experimento. O perfil lipídico foi avaliado em amostras de soro e no conteúdo hepático extraído, onde também foi avaliado o estresse oxidativo. O número de células em rolamento e adesão foi mensurado. A porcentagem de lesão aterosclerótica foi avaliada na aorta e carótida. A intoxicação não foi capaz de alterar consumo hidríco, consumo alimentar, glicemia de jejum e triglicerídeos nos animais, no entanto foi constatado aumento do colesterol total nos grupos intoxicados (CTHg e APOEHg) em relação aos seus controles (CT e APOE) que não receberam metilmercúrio, bem como da fração não-HDL (aterogênica), sem alteração da fração HDL. A intoxicação promoveu ainda elevação da pressão arterial sistólica, diastólica e média, em ambos os grupos intoxicados, e provocou o aumento do estresse oxidativo hepático e de células em rolamento e adesão. As áreas acometidas por lesão aterosclerótica na aorta e carótida foram aumentadas com o tratamento por metilmercúrio. Esses resultados demonstram que o metilmercúrio é capaz de influenciar nos parâmetros cardiovasculares, promovendo dislipidemia, aumento do estresse oxidativo hepático, elevação da pressão arterial que favoreceu o desenvolvimento de lesões ateroscleróticas na aorta e carótida de animais não propensos (C57BL/6) e acelerou o desenvolvimento naqueles propensos (APOE nocaute). |
Abstract: | Methylmercury (meHg) is present in the environment from industrial activities and mineral exploration, it is the most toxic organometallic form of mercury (Hg), which can be ingested mainly through contaminated water and fish, representing great risks to human health, especially to riverside populations. Evidence suggests that, in addition to the damage caused to the central nervous system, meHg is also capable of causing damage to the cardiovascular system in the long term. For this reason, this study aimed to investigate the effects of meHg ingestion on the development of atherosclerosis. Wild mice (C57BL / 6) and experimental model of atherosclerosis (APOE knockout) females were used, receiving or not methylmercury chloride (20 mg / L) diluted in drinking water and AIN-93M diet, for 14 days. The concentration of total mercury in the animals' hair was measured. Blood pressure was assessed before intoxication and at the end of the experiment. The lipid profile was evaluated in serum samples and in the extracted liver content, and oxidative stress was also evaluated. The number of cells in rolling and adhesion were measured. The percentage of atherosclerotic lesion was assessed in the aorta and carotid. Intoxication was not able to alter water intake, food intake, fasting glucose and triglycerides in animals, however an increase in total cholesterol was found in the intoxicated groups (CTHg and APOEHg) in relation to their controls (CT and APOE) who did not receive methylmercury, as well as the non-HDL (atherogenic) fraction, without altering the HDL fraction. Intoxication further increased systolic, diastolic and mean blood pressure in both intoxicated groups, and caused an increase in oxidative stress in the liver and in rolling cells and adhesion. The areas affected by atherosclerotic lesion in the aorta and carotid artery were enlarged with methylmercury treatment. These results demonstrate that methylmercury can influence cardiovascular parameters, promoting dyslipidemia, increased hepatic oxidative stress, elevated blood pressure that favored the development of atherosclerotic lesions in the aorta and carotid in non-prone (C57BL / 6) and prone animals (APOE knockout). |
Asunto: | Bioquímica e Imunologia Metilmercúrio Dislipidemia Aterosclerose |
Idioma: | por |
País: | Brasil |
Editor: | Universidade Federal de Minas Gerais |
Sigla da Institución: | UFMG |
Departamento: | ICB - DEPARTAMENTO DE BIOQUÍMICA E IMUNOLOGIA |
Curso: | Programa de Pós-Graduação em Bioquímica e Imunologia |
Tipo de acceso: | Acesso Aberto |
metadata.dc.rights.uri: | http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/pt/ |
URI: | http://hdl.handle.net/1843/84358 |
Fecha del documento: | 17-feb-2020 |
Aparece en las colecciones: | Dissertações de Mestrado |
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