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dc.contributor.advisor1Cleiton Lopes Aguiarpt_BR
dc.contributor.advisor1Latteshttp://lattes.cnpq.br/3235198412124935pt_BR
dc.contributor.referee1Flávio Afonso Gonçalves Mourãopt_BR
dc.contributor.referee2Rafael Naime Ruggieropt_BR
dc.creatorAlan Patrick Silva Gusmãopt_BR
dc.creator.Latteshttp://lattes.cnpq.br/5185554417085587pt_BR
dc.date.accessioned2020-08-17T13:29:36Z-
dc.date.available2020-08-17T13:29:36Z-
dc.date.issued2020-02-19-
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/1843/34004-
dc.description.abstractCocaine, a drug with high potential for abuse, can produce persistent changes in networks responsible for reward and memory processing, such as medial prefrontal cortex (mPFC), ventral tegmental area, hippocampus, nucleus accumbens, among others, which can lead to addiction. The effects induced by cocaine during sleep can be fundamental to understand how memory traces related to the use of this substance are established in a lasting way in associative cortical networks. Our study tested whether a single exposure to cocaine is able to persistently affect oscillatory patterns and coordination between CA1 and mPFC during sleep. In addition, we tested whether such electrophysiological changes are: (1) dose-dependent and (2) associated with impaired memory consolidation. Adult Wistar male rats were chronically implanted with electrodes in the mPFC and CA1 subfield of the hippocampus for extracellular records of local field potentials. One week later, the animals were habituated to the recording chamber and, on the following day, to the first recording session (day 1). On day 2, immediately after the training session in the task of object-location memory task (OLM), animals received a systemic injection of 0.9% saline (SAL), cocaine 2.5 mg/kg (COCA-2.5) or cocaine 15 mg/kg (COCA-15), and underwent to a recording session. On the third day, the animals were submitted to the OLM test and electrophysiological records. Both the COCA-2.5 and COCA-15 groups showed increased latency for sleep onset. During the awake state, we observed an increase in coherence between CA1 and mPFC in the theta frequency band (7-9 Hz) when comparing the COCA-15 and SAL groups. Surprisingly, the theta-phase - fast gamma amplitude (100-140 Hz) coupling in CA1 decreased during the first three hours after COCA-15. After this initial effect, we observed an increase in delta power (1-4 Hz) in both CA1 and mPFC during slow-wave sleep in both groups treated with COCA (2,5 and 15) compared to the SAL group. This rebound effect was associated with an increase in the incidence of hippocampal ripple events (140-220 Hz) only in the COCA-15 group. Treatment with COCA-2.5 was able to induce an increase in delta power only in mPFC, but not in CA1, suggesting that these regions are differentially modulated by hyperdopaminergic state. Despite the diversity of reported effects, all parameters evaluated in this study returned to baseline conditions 24 h after treatment. Finally, we did not see any significant effects induced by COCA on memory consolidation in OLM task. In conclusion, our study demonstrated that cocaine is able to affect oscillatory patterns and the coordination of hippocampal-cortical networks in a dose-dependent and transitory manner without affecting the formation of object location memories.pt_BR
dc.description.resumoA cocaína, uma droga com grande potencial de abuso, gera alterações persistentes em redes responsáveis pelo processamento de recompensa e memória, tais como córtex pré-frontal medial (mPFC), área tegmentar ventral, hipocampo, nucleus accumbens, entre outras, podendo levar à dependência. Os efeitos induzidos por cocaína durante o sono podem ser peças fundamentais para compreender como traços de memória relacionados ao uso dessa substância se estabelecem de forma duradoura em redes corticais associativas. Nosso estudo testou se uma exposição única à cocaína é capaz de afetar persistentemente padrões oscilatórios e a coordenação entre CA1 e mPFC durante o sono. Além disso, testamos se tais alterações eletrofisiológicas são: (1) dependentes da dose utilizada e (2) associadas a prejuízos de consolidação de memória. Ratos Wistar adultos foram implantados cronicamente com eletrodos no mPFC e região de CA1 do hipocampo para registros de potenciais de campo locais. Uma semana depois, os animais foram submetidos a habituação à caixa de registro e, no dia seguinte, à sessão de registro (dia 1). No dia 2, os animais foram treinados em tarefa de memória de localização de objetos (MLO) e, em seguida, receberam injeção sistêmica de salina 0,9% (SAL), cocaína 2,5 mg/kg (COCA-2,5) ou cocaína 15 mg/kg (COCA-15), sendo registrados em seguida. No terceiro dia, os animais foram submetidos ao teste de MLO e a registros eletrofisiológicos. Nossos resultados indicam que tanto o grupo COCA-2,5 quanto o COCA-15 apresentaram um aumento da latência para início do sono. Durante o estado acordado, observamos um aumento da coerência entre CA1 e mPFC na banda de frequência teta (7-9 Hz) na comparação entre os grupos COCA-15 e SAL. Surpreendentemente, o acoplamento entre fase de teta e amplitude de gamma rápida (100-140 Hz) em CA1 diminuiu durante as primeiras três horas pós-COCA-15. Após este efeito inicial, observamos um aumento da potência em delta (1-4 Hz) tanto em CA1 quanto no mPFC durante sono de ondas lentas em ambos os grupos tratados com COCA (2,5 e 15) em comparação ao grupo SAL. Tal efeito rebote foi associado a aumento na incidência de eventos de ripples hipocampais (140-220 Hz) apenas no grupo COCA-15. O tratamento com COCA-2,5 foi capaz de induzir aumento da potência em delta apenas no mPFC, mas não em CA1, sugerindo que estas regiões são moduladas de forma diferencial durante um estado de hiperdopaminergia. Apesar da diversidade dos efeitos reportados, todos os parâmetros avaliados voltaram ao estado de linha de base 24 h após o tratamento. Por fim, não observamos efeitos significativos induzidos por COCA sobre a consolidação de memória em tarefa MLO. Em conclusão, nosso estudo demonstrou que a cocaína é capaz de afetar padrões oscilatórios e a coordenação entre CA1 e mPFC de forma dose-dependente e transitória sem afetar a formação de memórias relacionadas a localização de objetos.pt_BR
dc.languageporpt_BR
dc.publisherUniversidade Federal de Minas Geraispt_BR
dc.publisher.countryBrasilpt_BR
dc.publisher.departmentICB - DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA E BIOFÍSICApt_BR
dc.publisher.programPrograma de Pós-Graduação em Neurociênciaspt_BR
dc.publisher.initialsUFMGpt_BR
dc.rightsAcesso Abertopt_BR
dc.subjectNeurociênciapt_BR
dc.subjectCocaínapt_BR
dc.subjectSonopt_BR
dc.subjectCórtex Pré-Frontalpt_BR
dc.subjectHipocampopt_BR
dc.subjectEletrofisiologiapt_BR
dc.subjectMemóriapt_BR
dc.subject.otherNeurociênciapt_BR
dc.subject.otherCocaínapt_BR
dc.subject.otherSonopt_BR
dc.subject.otherCórtex pré-frontalpt_BR
dc.subject.otherHipocampopt_BR
dc.subject.otherEletrofisiologiapt_BR
dc.subject.otherMemóriapt_BR
dc.titleEstudo dos efeitos da exposição única à cocaína sobre o acoplamento oscilatório em circuitos hipocampo-corticais, arquitetura do sono e memória em ratos.pt_BR
dc.title.alternativeStudy of the effects of single exposure to cocaine on oscillatory coupling in hippocampal-cortical circuits, sleep architecture and memory in rats.pt_BR
dc.typeDissertaçãopt_BR
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