Use este identificador para citar ou linkar para este item: http://hdl.handle.net/1843/43482
Tipo: Artigo de Periódico
Título: Suppressor of cytokine signaling 2 (SOCS2) contributes to encephalitis in a model of Herpes infection in mice
Título(s) alternativo(s): Supressor da sinalização de citocina 2 (SOCS2) contribui para encefalite em modelo de infecção por Herpes em camundongos
Autor(es): Larissa Fonseca da Cunha Sousa
Fabiana Simão Machado
Antonio Lucio Teixeira Junior
Milene Alvarenga Rachid
Graciela Kunrath Lima
Aline Silva de Miranda
Márcia de Carvalho Vilela
Norinne Lacerda Queiroz
David Henrique Rodrigues
Marco Antonio Campos
Erna Geessien Kroon
Resumo: The most severe manifestation of Herpes Simplex Type 1 virus (HSV-1) infection is encephalitis characterized by arousal impairment and seizures that can evolve to coma and death. Previous studies reported the involvement of suppressor of cytokine signaling (SOCS) proteins, specifically SOCS1 and SOCS3, in HSV-1 infection, suggesting that other members of this family could be involved in the immune response against HSV-1. No previous study has reported the role of SOCS2 in HSV-1 infection. In the current study, C57BL/6 wild-type mice (WT) and mice deficient in SOCS2 gene (SOCS2−/−) were subjected to intracranial inoculation with 102 plaque forming units (PFU) of HSV-1. Survival curve, neuroinflammatory parameters and neuropathology were evaluated. Infected SOCS2−/− mice had increased survival in comparison with infected WT animals. This better outcome was associated with reduced leukocyte infiltration, concentration of cytokines, and structural changes in the brain. SOCS2 seems to play a detrimental role in HSV-1 encephalitis. Moreover, the control of neuroinflammatory response in HSV-1 infection was of paramount importance to clinical outcome.
Abstract: A manifestação mais grave da infecção pelo vírus Herpes Simplex Tipo 1 (HSV-1) é a encefalite caracterizada por comprometimento da excitação e convulsões que podem evoluir para coma e morte. Estudos anteriores relataram o envolvimento de proteínas supressoras de sinalização de citocinas (SOCS), especificamente SOCS1 e SOCS3, na infecção pelo HSV-1, sugerindo que outros membros desta família poderiam estar envolvidos na resposta imune contra o HSV-1. Nenhum estudo anterior relatou o papel de SOCS2 na infecção por HSV-1. No presente estudo, camundongos C57BL/6 tipo selvagem (WT) e camundongos deficientes no gene SOCS2 (SOCS2−/−) foram submetidos à inoculação intracraniana com 102 unidades formadoras de placa (PFU) de HSV-1. Curva de sobrevida, parâmetros neuroinflamatórios e neuropatologia foram avaliados. Camundongos SOCS2-/- infectados tiveram maior sobrevida em comparação com animais WT infectados. Esse melhor resultado foi associado à redução da infiltração de leucócitos, concentração de citocinas e alterações estruturais no cérebro. SOCS2 parece desempenhar um papel prejudicial na encefalite HSV-1. Além disso, o controle da resposta neuroinflamatória na infecção pelo HSV-1 foi de suma importância para a evolução clínica.
Assunto: Herpes Simplex Tipo 1 (HSV-1)
Sinalização de Citocinas (SOCS)
Idioma: eng
País: Brasil
Editor: Universidade Federal de Minas Gerais
Sigla da Instituição: UFMG
Departamento: ICB - DEPARTAMENTO DE BIOQUÍMICA E IMUNOLOGIA
ICB - DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA
ICB - DEPARTAMENTO DE MORFOLOGIA
ICB - DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA
MED - DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA
Tipo de Acesso: Acesso Restrito
Identificador DOI: 10.1016/j.brainresbull.2016.09.011
URI: http://hdl.handle.net/1843/43482
Data do documento: 2016
metadata.dc.url.externa: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0361923016302696?via%3Dihub
metadata.dc.relation.ispartof: Brain research bulletin
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