Renovascular hypertension increases serum TNF and CX3CL1 in experimental Trypanosoma cruzi infection

Abstract

Trypanosoma cruzi desencadeia uma resposta inflamatória progressiva afetando funções cardiovasculares em humanos e modelos experimentais. A angiotensina II, um efetor chave do sistema renina-angiotensina, desempenha papéis na mediação da hipertensão, insuficiência cardíaca e respostas inflamatórias. T. cruzi e AngII podem induzir respostas inflamatórias pela liberação de mediadores inflamatórios. O objetivo deste estudo foi avaliar AngII sistêmica, fator de necrose tumoral (TNF) e mediadores CX3CL1 em ​​um modelo de hipertensão renovascular de dois rins (2R1C) usando ratos Wistar infectados com T. cruzi. Nossos dados mostraram um aumento na AngII sérica em ratos não infectados e infectados por T. cruzi 1 semana após a cirurgia 2R1C em comparação com animais não 2R1C (Sham). A pressão arterial sistólica basal foi maior em ratos 2R1C não infectados e infectados. Apesar de não haver diferença nos parasitas circulantes na fase aguda da infecção, TNF e CX3CL1 séricos elevados foram observados 8 semanas após a infecção em ratos 2R1C em associação com maior infiltrado inflamatório cardíaco. Em resumo, a hipertensão induzida por AngII associada à infecção por T. cruzi pode atuar sinergicamente para aumentar TNF e CX3CL1 no modelo de rato 2R1C, intensificando assim a infiltração inflamatória cardíaca e piorando a inflamação subjacente desencadeada por este protozoário.