Please use this identifier to cite or link to this item: http://hdl.handle.net/1843/56508
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dc.creatorLaura Machado Lara Carvalhopt_BR
dc.creatorFernando Marcos dos Reispt_BR
dc.creatorAna Lúcia Cândidopt_BR
dc.creatorFernanda Freira Campos Nunespt_BR
dc.creatorCláudia Natália Ferreirapt_BR
dc.creatorKarina Braga Gomes Borgespt_BR
dc.date.accessioned2023-07-17T20:32:53Z-
dc.date.available2023-07-17T20:32:53Z-
dc.date.issued2018-11-21-
dc.citation.volume52pt_BR
dc.citation.issue4pt_BR
dc.citation.spage208pt_BR
dc.citation.epage211pt_BR
dc.identifier.doihttps://doi.org/10.2478/enr-2018-0026pt_BR
dc.identifier.issn1336-0329pt_BR
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/1843/56508-
dc.description.abstractPolycystic Ovary Syndrome (PCOS) is characterized by hyperandrogenism, amenorrhea, and polycystic ovaries. This endocrinopathy is associated with many metabolic disorders such as dyslipidemia and insulin resistance, with increased risk of type 2 diabetes mellitus, metabolic syndrome, and cardiovascular complications. Inflammation is likely to play an important role in the promoting these metabolic imbalances, while prothrombotic and pro-oxidative mechanisms further contribute to the cardiovascular risk of these patients. The etiology of PCOS is still not fully understood, but there is evidence of genetic and environmental components. This review aims to discuss some molecular pathways associated with PCOS that could contribute to the better understanding about this syndrome. Recent evidence suggests that intrauterine exposure of female mice to an excess of anti-Müllerian hormone may induce PCOS features in their post-natal life. High cytokine levels and cytokine gene polymorphisms also appear to be associated with the pathophysiology of PCOS. Furthermore, high levels of microparticles may contribute to the altered hemostasis and enhanced inflammation in PCOS. All these mechanisms may be relevant to clarify some aspects of PCOS pathogenesis and inspire new strategies to prevent the syndrome as well as treat its symptoms and mitigate the risk of long-term complications.pt_BR
dc.description.resumoA Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) é ​​caracterizada por hiperandrogenismo, amenorréia e ovários policísticos. Essa endocrinopatia está associada a muitos distúrbios metabólicos, como dislipidemia e resistência à insulina, com risco aumentado de diabetes mellitus tipo 2, síndrome metabólica e complicações cardiovasculares. É provável que a inflamação desempenhe um papel importante na promoção desses desequilíbrios metabólicos, enquanto os mecanismos pró-trombóticos e pró-oxidativos contribuem ainda mais para o risco cardiovascular desses pacientes. A etiologia da SOP ainda não é totalmente compreendida, mas há evidências de componentes genéticos e ambientais. Esta revisão tem como objetivo discutir algumas vias moleculares associadas à SOP que possam contribuir para o melhor entendimento sobre esta síndrome. Evidências recentes sugerem que a exposição intrauterina de camundongos fêmeas a um excesso de hormônio anti-Mülleriano pode induzir características de SOP em sua vida pós-natal. Altos níveis de citocinas e polimorfismos de genes de citocinas também parecem estar associados à fisiopatologia da SOP. Além disso, altos níveis de micropartículas podem contribuir para a hemostasia alterada e aumento da inflamação na SOP. Todos esses mecanismos podem ser relevantes para esclarecer alguns aspectos da patogênese da SOP e inspirar novas estratégias para prevenir a síndrome, bem como tratar seus sintomas e mitigar o risco de complicações a longo prazo.pt_BR
dc.description.sponsorshipCNPq - Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológicopt_BR
dc.description.sponsorshipFAPEMIG - Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas Geraispt_BR
dc.description.sponsorshipCAPES - Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superiorpt_BR
dc.format.mimetypepdfpt_BR
dc.languageengpt_BR
dc.publisherUniversidade Federal de Minas Geraispt_BR
dc.publisher.countryBrasilpt_BR
dc.publisher.departmentCOLTEC - COLEGIO TECNICOpt_BR
dc.publisher.departmentFAR - DEPARTAMENTO DE ANÁLISES CLÍNICAS E TOXICOLÓGICASpt_BR
dc.publisher.departmentMED - DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICApt_BR
dc.publisher.departmentMED - DEPARTAMENTO DE GINECOLOGIA OBSTETRÍCIApt_BR
dc.publisher.initialsUFMGpt_BR
dc.relation.ispartofEndocrine Regulationspt_BR
dc.rightsAcesso Abertopt_BR
dc.subjectPolycystic ovary syndromept_BR
dc.subjectPathophysiologypt_BR
dc.subjectMetabolismpt_BR
dc.subjectInflammationpt_BR
dc.subjectHyperandrogenismpt_BR
dc.subjectHemostasispt_BR
dc.subject.otherSíndrome do ovário policísticopt_BR
dc.subject.otherFisiologiapt_BR
dc.subject.otherMetabolismopt_BR
dc.subject.otherInflamaçãopt_BR
dc.subject.otherHiperandrogenismopt_BR
dc.subject.otherHemostasiapt_BR
dc.subject.otherAmenorreiapt_BR
dc.titlePolycystic ovary syndrome as a systemic disease with multiple molecular pathways: a narrative reviewpt_BR
dc.title.alternativeSíndrome dos ovários policísticos como uma doença sistêmica com múltiplos caminhos moleculares: uma revisão narrativapt_BR
dc.typeArtigo de Periódicopt_BR
dc.url.externahttps://sciendo.com/article/10.2478/enr-2018-0026pt_BR
dc.identifier.orcidhttps://orcid.org/0000-0001-5599-2236pt_BR
dc.identifier.orcidhttps://orcid.org/0000-0002-9258-7472pt_BR
dc.identifier.orcidhttps://orcid.org/0000-0002-9080-2319pt_BR
dc.identifier.orcidhttps://orcid.org/0000-0003-4545-6821pt_BR
dc.identifier.orcidhttps://orcid.org/0000-0002-6870-2063pt_BR
Appears in Collections:Artigo de Periódico



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