Please use this identifier to cite or link to this item: http://hdl.handle.net/1843/60573
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dc.creatorEliana Cristina de Brito Toscanopt_BR
dc.creatorDaniele Gonçalves da Silvapt_BR
dc.creatorFlávia Guimarães Rodriguespt_BR
dc.creatorLucíola da Silva Barcelospt_BR
dc.creatorAnilton César Vasconcelospt_BR
dc.creatorFlávio Almeida Amaralpt_BR
dc.creatorMauro Martins Teixeirapt_BR
dc.creatorAntônio Lúcio Teixeirapt_BR
dc.creatorMilene Alvarenga Rachidpt_BR
dc.creatorBruno Costa Silvapt_BR
dc.creatorEdna Constaza Gómez Victoriapt_BR
dc.creatorAna Clara de Souza Cardosopt_BR
dc.creatorAline Silva de Mirandapt_BR
dc.creatorMichelle Adriane Sugimotopt_BR
dc.creatorLirlândia Pires Sousapt_BR
dc.creatorBárbara Andrade de Carvalhopt_BR
dc.creatorLucas Miranda Kangussupt_BR
dc.date.accessioned2023-11-07T18:51:26Z-
dc.date.available2023-11-07T18:51:26Z-
dc.date.issued2016-
dc.citation.volume124pt_BR
dc.citation.spage55pt_BR
dc.citation.epage61pt_BR
dc.identifier.doi10.1016/j.brainresbull.2016.03.022pt_BR
dc.identifier.issn0361-9230pt_BR
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/1843/60573-
dc.description.abstractO AVC é uma das causas mais frequentes de morte e incapacidade em todo o mundo, levando a um fardo clínico e socioeconômico significativo. Embora diferentes mecanismos estejam envolvidos na patogênese do acidente vascular cerebral, a resposta inflamatória ocorre após a isquemia e contribui para a expansão da lesão cerebral. O receptor do fator ativador de plaquetas (PAF) desempenha papéis cruciais em condições fisiológicas e patológicas no cérebro. O receptor PAF (PAFR) pode ser expresso em membranas celulares e nucleares de vários tipos de células, especialmente leucócitos, plaquetas, células endoteliais, células neuronais e microglia. Aqui, usando camundongos sem o receptor PAFR (PAFR (-/-)), investigamos um papel potencial para este receptor durante a isquemia e reperfusão cerebral global transitória experimental (BCCAo). Na deficiência de PAFR, observamos uma melhora significativa nos déficits neurológicos, que foram associados a uma redução da área cerebral infartada avaliada pelo cloreto de trifeniltetrazólio (TTC). Além disso, também foi encontrada diminuição na porcentagem de áreas de cavidades necróticas e na frequência de neurônios isquêmicos através da análise histométrica. Além disso, em camundongos PAFR(-/-) houve prevenção da ativação da caspase-3 e diminuição da permeabilidade vascular e edema cerebral. Níveis cerebrais diminuídos das citocinas fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa), interleucina-1beta (IL-1beta) e ligante 1 da quimiocina (motivo C-X-C) (CXCL1) por ELISA também foram detectados em PAFR (-/-) BCCAo animais. Tomados em conjunto, nossos resultados sugerem que a ativação do PAFR pode ser crucial para a lesão global de isquemia e reperfusão cerebral.pt_BR
dc.description.resumoStroke is one of the most frequent causes of death and disability worldwide leading to a significant clinical and socioeconomic burden. Although different mechanisms are involved in the pathogenesis of stroke, inflammatory response occurs after ischemia and contributes to the expansion of brain injury. Platelet-activating factor receptor (PAF) plays crucial roles in both physiological and pathological conditions in the brain. PAF receptor (PAFR) may be expressed on cellular and nuclear membranes of various cell types, especially leukocytes, platelets, endothelial cells, neuronal cells and microglia. Herein, using mice lacking the PAFR receptor (PAFR(-/-)), we investigate a potential role for this receptor during experimental transient global cerebral ischemia and reperfusion (BCCAo). In PAFR deficiency, we observed a significant improvement in the neurological deficits, which were associated with a reduction of brain infarcted area as evaluated by triphenyltetrazolium chloride (TTC). Moreover, a decrease in the percentage of necrotic cavities areas and in the frequency of ischemic neurons was also found by employing histometric analysis. In addition, in PAFR(-/-) mice there was prevention of caspase-3 activation and decreased vascular permeability and brain edema. Decreased brain levels of the cytokines tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha), interleukin-1beta (IL-1beta) and the chemokine (C-X-C motif) ligand 1 (CXCL1) by ELISA were also detected in PAFR(-/-) BCCAo animals. Taken together, our results suggest that PAFR activation might be crucial for the global brain ischemia and reperfusion injury.pt_BR
dc.languageporpt_BR
dc.publisherUniversidade Federal de Minas Geraispt_BR
dc.publisher.countryBrasilpt_BR
dc.publisher.departmentFAR - DEPARTAMENTO DE ANÁLISES CLÍNICAS E TOXICOLÓGICASpt_BR
dc.publisher.departmentICB - DEPARTAMENTO DE BIOQUÍMICA E IMUNOLOGIApt_BR
dc.publisher.departmentICB - DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA E BIOFÍSICApt_BR
dc.publisher.departmentICB - DEPARTAMENTO DE MORFOLOGIApt_BR
dc.publisher.departmentICB - DEPARTAMENTO DE PATOLOGIApt_BR
dc.publisher.initialsUFMGpt_BR
dc.relation.ispartofBrain Research Bulletin-
dc.rightsAcesso Restritopt_BR
dc.subjectBrainpt_BR
dc.subjectIschemiapt_BR
dc.subjectReperfusionpt_BR
dc.subjectInflammationpt_BR
dc.subjectPAFRpt_BR
dc.subjectApoptosispt_BR
dc.subjectMicept_BR
dc.subjectCytokinespt_BR
dc.subject.otherCérebropt_BR
dc.subject.otherIsquemiapt_BR
dc.subject.otherReperfusãopt_BR
dc.subject.otherInflamaçãopt_BR
dc.subject.otherApoptosept_BR
dc.subject.otherRatospt_BR
dc.subject.otherCitocinaspt_BR
dc.subject.otherFator ativador de plaquetaspt_BR
dc.titlePlatelet-activating factor receptor (PAFR) plays a crucial role in experimental global cerebral ischemia and reperfusionpt_BR
dc.title.alternativeO receptor do fator ativador de plaquetas (PAFR) desempenha um papel crucial na isquemia e reperfusão cerebral global experimentalpt_BR
dc.typeArtigo de Periódicopt_BR
dc.url.externahttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27040712/pt_BR
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