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http://hdl.handle.net/1843/60573
Tipo: | Artigo de Periódico |
Título: | Platelet-activating factor receptor (PAFR) plays a crucial role in experimental global cerebral ischemia and reperfusion |
Título(s) alternativo(s): | O receptor do fator ativador de plaquetas (PAFR) desempenha um papel crucial na isquemia e reperfusão cerebral global experimental |
Autor(es): | Eliana Cristina de Brito Toscano Daniele Gonçalves da Silva Flávia Guimarães Rodrigues Lucíola da Silva Barcelos Anilton César Vasconcelos Flávio Almeida Amaral Mauro Martins Teixeira Antônio Lúcio Teixeira Milene Alvarenga Rachid Bruno Costa Silva Edna Constaza Gómez Victoria Ana Clara de Souza Cardoso Aline Silva de Miranda Michelle Adriane Sugimoto Lirlândia Pires Sousa Bárbara Andrade de Carvalho Lucas Miranda Kangussu |
Resumo: | Stroke is one of the most frequent causes of death and disability worldwide leading to a significant clinical and socioeconomic burden. Although different mechanisms are involved in the pathogenesis of stroke, inflammatory response occurs after ischemia and contributes to the expansion of brain injury. Platelet-activating factor receptor (PAF) plays crucial roles in both physiological and pathological conditions in the brain. PAF receptor (PAFR) may be expressed on cellular and nuclear membranes of various cell types, especially leukocytes, platelets, endothelial cells, neuronal cells and microglia. Herein, using mice lacking the PAFR receptor (PAFR(-/-)), we investigate a potential role for this receptor during experimental transient global cerebral ischemia and reperfusion (BCCAo). In PAFR deficiency, we observed a significant improvement in the neurological deficits, which were associated with a reduction of brain infarcted area as evaluated by triphenyltetrazolium chloride (TTC). Moreover, a decrease in the percentage of necrotic cavities areas and in the frequency of ischemic neurons was also found by employing histometric analysis. In addition, in PAFR(-/-) mice there was prevention of caspase-3 activation and decreased vascular permeability and brain edema. Decreased brain levels of the cytokines tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha), interleukin-1beta (IL-1beta) and the chemokine (C-X-C motif) ligand 1 (CXCL1) by ELISA were also detected in PAFR(-/-) BCCAo animals. Taken together, our results suggest that PAFR activation might be crucial for the global brain ischemia and reperfusion injury. |
Abstract: | O AVC é uma das causas mais frequentes de morte e incapacidade em todo o mundo, levando a um fardo clínico e socioeconômico significativo. Embora diferentes mecanismos estejam envolvidos na patogênese do acidente vascular cerebral, a resposta inflamatória ocorre após a isquemia e contribui para a expansão da lesão cerebral. O receptor do fator ativador de plaquetas (PAF) desempenha papéis cruciais em condições fisiológicas e patológicas no cérebro. O receptor PAF (PAFR) pode ser expresso em membranas celulares e nucleares de vários tipos de células, especialmente leucócitos, plaquetas, células endoteliais, células neuronais e microglia. Aqui, usando camundongos sem o receptor PAFR (PAFR (-/-)), investigamos um papel potencial para este receptor durante a isquemia e reperfusão cerebral global transitória experimental (BCCAo). Na deficiência de PAFR, observamos uma melhora significativa nos déficits neurológicos, que foram associados a uma redução da área cerebral infartada avaliada pelo cloreto de trifeniltetrazólio (TTC). Além disso, também foi encontrada diminuição na porcentagem de áreas de cavidades necróticas e na frequência de neurônios isquêmicos através da análise histométrica. Além disso, em camundongos PAFR(-/-) houve prevenção da ativação da caspase-3 e diminuição da permeabilidade vascular e edema cerebral. Níveis cerebrais diminuídos das citocinas fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa), interleucina-1beta (IL-1beta) e ligante 1 da quimiocina (motivo C-X-C) (CXCL1) por ELISA também foram detectados em PAFR (-/-) BCCAo animais. Tomados em conjunto, nossos resultados sugerem que a ativação do PAFR pode ser crucial para a lesão global de isquemia e reperfusão cerebral. |
Assunto: | Cérebro Isquemia Reperfusão Inflamação Apoptose Ratos Citocinas Fator ativador de plaquetas |
Idioma: | por |
País: | Brasil |
Editor: | Universidade Federal de Minas Gerais |
Sigla da Instituição: | UFMG |
Departamento: | FAR - DEPARTAMENTO DE ANÁLISES CLÍNICAS E TOXICOLÓGICAS ICB - DEPARTAMENTO DE BIOQUÍMICA E IMUNOLOGIA ICB - DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA E BIOFÍSICA ICB - DEPARTAMENTO DE MORFOLOGIA ICB - DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA |
Tipo de Acesso: | Acesso Restrito |
Identificador DOI: | 10.1016/j.brainresbull.2016.03.022 |
URI: | http://hdl.handle.net/1843/60573 |
Data do documento: | 2016 |
metadata.dc.url.externa: | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27040712/ |
metadata.dc.relation.ispartof: | Brain Research Bulletin |
Aparece nas coleções: | Artigo de Periódico |
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