1. Repositório Institucional da UFMG
  2. Publicações Científicas e Culturais
  3. Artigo de Periódico
Please use this identifier to cite or link to this item: http://hdl.handle.net/1843/70970
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dc.creatorLetícia Martins Guimarãespt_BR
dc.creatorBruna Pizziolo Courapt_BR
dc.creatorRicardo Santiago Gomezpt_BR
dc.creatorCarolina Cavalieri Gomespt_BR
dc.date.accessioned2024-07-18T21:28:46Z-
dc.date.available2024-07-18T21:28:46Z-
dc.date.issued2021-
dc.citation.volume2pt_BR
dc.identifier.doihttps://doi.org/10.3389%2Ffroh.2021.740788pt_BR
dc.identifier.issn2673-4842pt_BR
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/1843/70970-
dc.description.abstractOs tumores odontogênicos compreendem um grupo heterogêneo de lesões que surgem do aparelho odontogênico e seus remanescentes. Embora a etiopatogenia da maioria dos tumores odontogênicos permaneça obscura, recentemente houve alguns avanços na compreensão da base genética de tumores odontogênicos específicos. A via das proteínas quinases ativadas por mitógenos / quinases reguladas por sinal extracelular (MAPK / ERK) está intimamente envolvida na regulação de funções celulares importantes e é comumente desregulada em várias neoplasias humanas. Análises moleculares realizadas por diferentes técnicas, incluindo sequenciamento direto, sequenciamento de próxima geração e qPCR específico de alelo, revelaram mutações em genes relacionados à via de sinalização oncogênica MAPK/ERK em tumores odontogênicos. Mutações genéticas nos genes desta via foram relatadas em tumores odontogênicos epiteliais e mistos, além de carcinomas odontogênicos e sarcomas. Notavelmente, mutações patogênicas do proto-oncogene serina / treonina quinase (BRAF) e KRAS proto-oncogene GTPase (KRAS) foram relatadas em uma alta proporção de ameloblastomas e tumores odontogênicos adenomatóides, respectivamente. Em linha com os relatos sobre outras neoplasias que abrigam uma contraparte maligna, a frequência da mutação BRAF p.V600E é maior no ameloblastoma (64% no convencional, 81% no unicístico e 63% no periférico) do que no carcinoma ameloblástico (35% ). O objetivo deste estudo foi revisar mutações genéticas MAPK/ERK em tumores odontogênicos benignos e malignos. Além disso, tais alterações genéticas foram discutidas no contexto da tumorigênese, comportamento clínico, classificação e perspectivas futuras em relação às abordagens terapêuticas.pt_BR
dc.description.resumoOdontogenic tumors comprise a heterogeneous group of lesions that arise from the odontogenic apparatus and their remnants. Although the etiopathogenesis of most odontogenic tumors remains unclear, there have been some advances, recently, in the understanding of the genetic basis of specific odontogenic tumors. The mitogen-activated protein kinases/extracellular signal-regulated kinases (MAPK/ERK) pathway is intimately involved in the regulation of important cellular functions, and it is commonly deregulated in several human neoplasms. Molecular analysis performed by different techniques, including direct sequencing, next-generation sequencing, and allele-specific qPCR, have uncovered mutations in genes related to the oncogenic MAPK/ERK signaling pathway in odontogenic tumors. Genetic mutations in this pathway genes have been reported in epithelial and mixed odontogenic tumors, in addition to odontogenic carcinomas and sarcomas. Notably, B-Raf proto-oncogene serine/threonine kinase (BRAF) and KRAS proto-oncogene GTPase (KRAS) pathogenic mutations have been reported in a high proportion of ameloblastomas and adenomatoid odontogenic tumors, respectively. In line with the reports about other neoplasms that harbor a malignant counterpart, the frequency of BRAF p.V600E mutation is higher in ameloblastoma (64% in conventional, 81% in unicystic, and 63% in peripheral) than in ameloblastic carcinoma (35%). The objective of this study was to review MAPK/ERK genetic mutations in benign and malignant odontogenic tumors. Additionally, such genetic alterations were discussed in the context of tumorigenesis, clinical behavior, classification, and future perspectives regarding therapeutic approaches.pt_BR
dc.description.sponsorshipCNPq - Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológicopt_BR
dc.description.sponsorshipFAPEMIG - Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas Geraispt_BR
dc.description.sponsorshipCAPES - Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superiorpt_BR
dc.format.mimetypepdfpt_BR
dc.languageengpt_BR
dc.publisherUniversidade Federal de Minas Geraispt_BR
dc.publisher.countryBrasilpt_BR
dc.publisher.departmentICB - DEPARTAMENTO DE MORFOLOGIApt_BR
dc.publisher.departmentICB - DEPARTAMENTO DE PATOLOGIApt_BR
dc.publisher.initialsUFMGpt_BR
dc.relation.ispartofFrontiers in Oral Healthpt_BR
dc.rightsAcesso Abertopt_BR
dc.subjectGenetic mutationspt_BR
dc.subjectBRAFpt_BR
dc.subjectKRASpt_BR
dc.subjectAmeloblastomapt_BR
dc.subjectBenign tumorspt_BR
dc.subjectAmeloblasticpt_BR
dc.subjectOdontogenicpt_BR
dc.subjectMAPKpt_BR
dc.subject.otherSupressão genéticapt_BR
dc.subject.otherProteínas proto-oncogênicas B-rafpt_BR
dc.subject.otherGenes raspt_BR
dc.subject.otherAmeloblastomapt_BR
dc.subject.otherNeoplasiaspt_BR
dc.subject.otherOdontomapt_BR
dc.subject.otherTumores odontogênicospt_BR
dc.subject.otherProteínas Quinases ativadas por Mitógenopt_BR
dc.titleThe molecular pathology of odontogenic tumors: expanding the spectrum of MAPK pathway driven tumorspt_BR
dc.typeArtigo de Periódicopt_BR
dc.url.externahttps://www.frontiersin.org/journals/oral-health/articles/10.3389/froh.2021.740788/fullpt_BR
dc.identifier.orcidhttps://orcid.org/0000-0002-1022-0336pt_BR
dc.identifier.orcidhttps://orcid.org/0000-0002-9987-5311pt_BR
dc.identifier.orcidhttps://orcid.org/0000-0001-8770-8009pt_BR
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