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dc.contributor.advisor1Jonatas Santos Abrahaopt_BR
dc.contributor.advisor-co1Gabriel Magno Almeidapt_BR
dc.creatorLorena Christine Ferreira da Silvapt_BR
dc.date.accessioned2019-08-09T12:52:56Z-
dc.date.available2019-08-09T12:52:56Z-
dc.date.issued2013-11-29pt_BR
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/1843/BUBD-9UKJ3B-
dc.description.abstractAcanthamoeba polyphaga mimivirus (APMV) is a giant, double-stranded virus of the Mimiviridae family that was discovered in 2003. This virus presents high structural and genetic complexity. Although free-living amoebas are hosts for the APMV, recent studies have shown that this virus is able to replicate in phagocytes and it is believed that might be a human pathogen that causes pneumonia. In the present study, were investigated how some components of the interferon (IFN) system are stimulated by APMV in human peripheral blood mononuclear cells (PBMC) and how APMV replication is affected by IFN treatment. The results demonstrated that APMV is able to replicate in human total PBMC, inducing type I Interferons (IFN) in these cells but inhibiting interferon stimulated genes (ISG) induction by viroceptor and STAT dephosphorylation independent mechanisms. Were also showed that APMV is resistant to the antiviral action of interferon-alpha2 (IFNA2) but is sensitive to the antiviral action of interferon-beta (IFNB1). The results confirm those obtained in previous studies, which demonstrated the productive infection of professional phagocytes with APMV, and expands them by showing that this virus is recognized by the immune system of vertebrates and inhibits it. Thus, were provided the first data regarding APMV and the IFN system interaction and raised new and relevant evolutional questions about the relationship between APMV and vertebrate hosts.pt_BR
dc.description.resumoAcanthamoeba polyphaga mimivirus (APMV) é um vírus gigante de DNA, descoberto em 2003, pertencente a família Mimiviridae e que apresenta elevada complexidade estrutural e genômica. Embora amebas de vida livre sejam consideradas hospedeiros de APMV, estudos recentes têm demonstrado que o vírus é capaz de multiplicar em fagócitos e acredita-se que pode ser um agente patogênico causador de pneumonia em humanos. No presente estudo, foi investigado como alguns componentes do sistema interferon humano são estimulados por APMV em células mononucleares do sangue periférico (PBMC) e como a multiplicação do vírus é afetada pelo tratamento com IFN do tipo I. Os resultados demonstraram que APMV é capaz de se replicar em PBMC humanas totais, induzindo IFN do tipo I nestas células, mas inibindo genes estimulados por IFN (ISG) por um mecanismo independente da presença de viroceptores e desfosforilação de STAT. Foi visto também que APMV é resistente à ação antiviral do IFN alfa2 (IFNA2) mas é sensível à ação antiviral de IFN beta (IFNB1). Os resultados obtidos confirmam estudos anteriores, os quais demonstraram que há infecção produtiva de fagócitos profissionais com APMV, e mais, mostram que este vírus é reconhecido pelo sistema imunitário dos vertebrados e é capaz de inibí-lo. Assim, foram fornecidos os primeiros dados sobre interação do sistema IFN e APMV e levantadas novas questões evolutivas e relevantes sobre a relação entre APMV e hospedeiros vertebrados.pt_BR
dc.languagePortuguêspt_BR
dc.publisherUniversidade Federal de Minas Geraispt_BR
dc.publisher.initialsUFMGpt_BR
dc.rightsAcesso Abertopt_BR
dc.subjectInterferonspt_BR
dc.subjectAcanthamoeba polyphaga mimiviruspt_BR
dc.subjectPBMCpt_BR
dc.subject.otherMicrobiologiapt_BR
dc.subject.otherCélulas mononucleares do sangue periféricopt_BR
dc.subject.otherAcanthamoeba polyphagapt_BR
dc.subject.otherInterferonpt_BR
dc.titleInteração de acanthamoeba polyphaga mimivirus com o sistema interferon humano em células mononucleares do sangue periférico (PBMC)pt_BR
dc.typeDissertação de Mestradopt_BR
Appears in Collections:Dissertações de Mestrado

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