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http://hdl.handle.net/1843/BUBD-AAFRAU| Tipo: | Dissertação de Mestrado |
| Título: | Mecanismos envolvidos na neuroproteção promovida pela angiotensina (1-7) em fatias de cérebro de camundongos submetidas a isquemia in vitro |
| Autor(es): | André Luiz de Oliveira |
| Primeiro Orientador: | Andre Ricardo Massensini |
| Primeiro membro da banca : | Antonio Carlos Pinheiro de Oliveira |
| Segundo membro da banca: | Rafaela Fernandes da Silva |
| Resumo: | A isquemia cerebral resulta em uma cascata de eventos metabólicosdeletérios que causam importantes alterações celulares. Isto inclui rápida diminuição de ATP, liberação de Ca2+ dos estoques intracelulares, perda da homeostase iônica, excitotoxicidade, ativação de enzimas e disfunção mitocondrial. A demonstração de que a Ang-(1-7) é um componente chave do SRA, representa uma das mais importantes mudanças conceituais neste importante sistema hormonal. O eixo ECA2/Ang-(1-7)/Receptor Mas, constitui um eixo alternativo que possui mecanismos intrínsecos para antagonizam aquelas do eixo ECA/Ang.II/Receptor Mas, produzindo assim muitos efeitos benéficos. Estudos recentes sugerem que Ang-(1-7) possui papel neuroprotetor, porém os mecanismos envolvidos ainda não foram completamenteesclarecidos. Neste sentido, este trabalho teve como objetivo investigar os possíveis mecanismos envolvidos na neuroproteção promovida pela Ang-1(1-7)/Mas, em um modelo de isquemia in vitro utilizando protocolo de Privação de Oxigênio e Glicose (POG). Foram utilizados camundongos machos swiss; com idade entre 7-8 semanas. Todos os animais passaram por procedimento de eutanásia (deslocamento cervical) e tiveram o cérebro rapidamente removido e o hipocampo dissecado. Foram providenciadas fatias de hipocampo e dividas emgrupos testes e controles com Ang-(1-7) e antagonista do receptor Mas A-779. Após a POG foram realizados: ensaio de viabilidade celular, quantificação de 9. Para análise estatística utilizou-se Two-way ANOVA e pós-teste Bonferroni. Nossos resultados mostraram que Ang-(1-7) foi capaz de proteger as fatias hipocampais submetidas à isquemia in-vitro.Como possível mecanismo protetor, observamos que o tratamento com Ang-(1-7) reduziu a liberação de glutamato, oque pode influenciar mecanismos de excitotoxicidade. Além disso, nosso trabalho também mostrou que o tratamento com Ang-(1-7) reduziu a liberação de óxido nítrico após o insulto isquêmico e diminuiu a atividade de moléculas próapoptóticas, aumentando portando a viabilidade celular. |
| Assunto: | Farmacologia Fisiologia |
| Idioma: | Português |
| Editor: | Universidade Federal de Minas Gerais |
| Sigla da Instituição: | UFMG |
| Tipo de Acesso: | Acesso Aberto |
| URI: | http://hdl.handle.net/1843/BUBD-AAFRAU |
| Data do documento: | 27-Nov-2015 |
| Aparece nas coleções: | Dissertações de Mestrado |
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