Papel da angiotensina II no controle da excitabilidade dos neurônios do gânglio nodoso

Thais Helena Veiga Moreira

Please use this identifier to cite or link to this item: http://hdl.handle.net/1843/BUBD-AAPET3

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DC Field	Value	Language
dc.contributor.advisor1	Jader dos Santos Cruz	pt_BR
dc.contributor.advisor-co1	Paulo Sergio Lacerda Beirao	pt_BR
dc.creator	Thais Helena Veiga Moreira	pt_BR
dc.date.accessioned	2019-08-13T22:48:44Z	-
dc.date.available	2019-08-13T22:48:44Z	-
dc.date.issued	2005-02-17	pt_BR
dc.identifier.uri	http://hdl.handle.net/1843/BUBD-AAPET3	-
dc.description.abstract	Angiotensin II at 100 nM increased the spike frequency generation in the adult rat nodose neurons. Since AT1 receptor antagonist prevented this effect we could suggest that the AT1 receptor is responsible for the increase in excitability. We investigated if this peptide was able to modulate isolated potassium and calcium currents. Angiotensin IIinhibited only the IA type potassium current (~50 %). The peptide also inhibited the high-voltage activated calcium current by 50%. This inhibition was not mediated by AT1 receptor activation. Angiotensin II was able to change the high-voltage calcium current voltage dependence for activation. It caused a shift towards the hyperpolarized membranepotentials by about 6 mV. Angiotensin II probably did not inhibit one specific type of voltage-dependent calcium channel. The L-type calcium current was inhibited by 30% and the N and/or P/Q type had an inhibition of 20%. Angiotensin II generated calcium transients in these neurons. The activation of AT1 receptor was responsible for the observed changes in the intracellular calcium levels. Surprisingly, the calcium transientevoked by the application of angiotensin II depends on the presence of calcium in the extracellular millieu. None of these described effects caused by angiotensin II were reproduced in spontaneously hypertensive rats (SHR).	pt_BR
dc.description.resumo	Angiotensina II (100 nM) levou a um aumento da freqüência de disparo dos potenciais de ação dos neurônios do gânglio nodoso de ratos adultos. Esse efeito foi mediado pelo receptor do tipo AT1 uma vez que o mesmo foi bloqueado usando-se um antagonista específico dos receptores do tipo AT1. Estudou-se a ação desse peptídeo nascorrentes de potássio e de cálcio. A angiotensina II inibiu somente a corrente de potássio do tipo IA (~50 %). Também observamos uma inibição de cerca de 50 % da corrente total de cálcio ativada por alta voltagem. Essa inibição, aparentemente, não envolve a ativação dos receptores AT1. A angiotensina II altera a dependência de voltagem para a ativação das correntes de cálcio ativadas por alta voltagem (~6 mV no sentido hiperpolarizante). A angiotensina II provavelmente não inibiu um único tipo de canal para cálcio, observamos uma inibição de 30% das correntes do tipo L e de 20% das correntes do tipo N e/ou do tipo P/Q.A angiotensina II foi capaz de gerar aumentos transientes na concentração de cálcio no citoplasma desses neurônios. Esse aumento de cálcio foi uma conseqüência da ativação dos receptores do tipo AT1. O transiente de cálcio gerado pela angiotensina II depende da presença do cálcio no meio externo. Não observamos os mesmos efeitos daangiotensina II em neurônios do gânglio nodoso provenientes de animais hipertensos (SHR). Nesses animais, angiotensina II não foi capaz de alterar a excitabilidade e não produziu variações na concentração de cálcio.	pt_BR
dc.language	Português	pt_BR
dc.publisher	Universidade Federal de Minas Gerais	pt_BR
dc.publisher.initials	UFMG	pt_BR
dc.rights	Acesso Aberto	pt_BR
dc.subject	Bioquímica e Imunologia	pt_BR
dc.subject.other	Bioquímica e imunologia	pt_BR
dc.title	Papel da angiotensina II no controle da excitabilidade dos neurônios do gânglio nodoso	pt_BR
dc.type	Tese de Doutorado	pt_BR
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