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Tipo: Dissertação de Mestrado
Título: O sistema serotonérgico participa da modulação dosmecanismos termorregulatórios e do processo de fadigadurante o exercício prolongado em ratos
Autor(es): Leticia Maria de Souza Cordeiro
Primeiro Orientador: Danusa Dias Soares
Primeiro Coorientador: Umeko Marubayashi
Primeiro membro da banca : Nilo Resende Viana Lima
Segundo membro da banca: Leida Maria Botion
Resumo: O presente estudo teve como objetivo avaliar o efeito do aumento dadisponibilidade central de triptofano (TRP) nas respostas termorregulatórias emetabólicas e no desempenho físico em ratos durante o exercício até a fadiga, como pré-tratamento com paraclorofenilalanina (p-CPA), inibidor da conversão de TRP aserotonina (5-HT). Foram usados ratos Wistar (250-350g) que, sob anestesia,receberam uma cânula guia no ventrículo cerebral lateral direito (VCD) e implante deum sensor de temperatura. Os animais foram pré-tratados com injeções i.p. de salina(SAL) ou p-CPA, durante 3 dias prévios ao experimento. No experimento os animaisreceberam administração central (VCD) de SAL 0,15 M ou de TRP 20,3 µM e foramsubmetidos a um protocolo de exercício submáximo até a fadiga (18 m.min-1 e 5%de inclinação; ~66%VO2max). Os animais tratados com TRP no VCD e com SAL i.p.apresentaram, em relação ao grupo controle, maiores taxas de acúmulo de calor(4,80 ± 0,94 cal.min-1 SAL i.c.v. vs. 12,60 ± 2,27 cal.min-1 TRP i.c.v.; n=7; p=0,01) ede elevação da temperatura corporal (0,02 ± 0,00°C.min-1 SAL i.c.v. vs. 0,05 ±0,01°C.min-1 TRP i.c.v.; n=7; p=0,009), levando assim, a um desempenho físicoreduzido (70,74 ± 20,76 min. SAL i.c.v. vs. 22,17 ± 2,45 min. TRP i.c.v.; n=7;p=0,028). Ainda nesse grupo observou-se uma correlação inversa entre a taxa deelevação da temperatura corporal e o trabalho realizado e entre a taxa de acúmulode calor e o tempo total de exercício até a fadiga. Em relação às respostasmetabólicas não foram identificadas diferenças nas concentrações plasmáticas deglicose ou lactato no momento da fadiga. A administração i.p. de p-CPA bloqueou oefeito do TRP nas taxas de acúmulo de calor (2,14 ± 1,10 cal.min-1 SAL i.c.v. vs.1,33 ± 0,57cal.min-1 TRP i.c.v.; n=7) e de elevação da temperatura corporal(0,01°C.min-1 SAL i.c.v. vs. 0,01°C.min-1 TRP i.c.v.; n=7). Além disso, aadministração de p-CPA i.p. antecipou os mecanismos de dissipação de calor, umavez que a temperatura da cauda foi diferente a partir do 4º min. de exercício nogrupo tratado com SAL i.c.v. e TRP i.c.v., em relação aos ratos pré-tratados comSAL i.p. Concluímos que o aumento da concentração central de TRP interferiu nosmecanismos de fadiga e na termorregulação durante o exercício, sem influenciar nosajustes metabólicos e que estas respostas foram moduladas pela via serotonérgica,uma vez que as ações do TRP foram inibidas na presença da p-CPA, inibidora da17enzima triptofano hidroxilase. Os dados sugerem ainda um efeito per si do TRP nosmecanismos de dissipação de calor durante o exercício.
Abstract: The purpose of the present study was to evaluate the effect of increasedcentral tryptophan (TRP) availability on thermoregulation and metabolic responsesand also on physical performance in rats submitted to exercise until fatigue with orwithout pre-treatment with parachlorophenylalanine (p-CPA), an inhibitor of TRPconversion to serotonin (5-HT). Adult male Wistar rats (250-350g) were used.Intraperitoneal temperature sensors and brain guide cannulae on right lateralcerebral ventricle (RLCV) were implanted under anesthesia. During three daysbefore the experiment, animals were pre-treated with i.p. injections of saline (SAL) orp-CPA. In the day of the experiment, animals were pre-treated with i.p. injections ofeither SAL (0,15M) or TRP (20,3ìM) and underwent a sub maximal exercise untilfatigue (18 m.min-1 and 5% grade; 66%VO2max). The i.c.v. TRP-treated rats whoreceived SAL i.p. showed higher heat storage rate (4,80 ± 0,94cal.min-1 SAL i.c.v. vs.12,60 ± 2,27cal.min-1 TRP i.c.v.; n=7; p=0,01) and also the rate of body temperatureincrease (0,02 ± 0,00°C.min-1 SAL i.c.v. vs. 0,05 ± 0,01°C.min-1 TRP i.c.v.; n=7;p=0,009) than control group, eliciting to a decrease on exercise time to fatigue (70,74± 20,76 min. SAL i.c.v. vs. 22,17± 2,45 min. TRP i.c.v.; n=7; p=0,028). Moreover, wealso found inverse correlations between the rate of body temperature increase andwork produced and between heat storage rate and exercise time to fatigue. Nodifferences were found either on plasma glucose or lactate concentrations at fatiguepoint. The i.p. treatment with p-CPA blocked the effect of TRP on the rate of bodytemperature increase (0,01°C.min-1 SAL i.c.v. vs. 0,01°C.min-1 TRP i.c.v.; n=7) andalso on heat storage rate (2,14 ± 1,10cal.min-1 SAL i.c.v. vs. 1,33 ± 0,57 cal.min-1TRP i.c.v.; n=7). Besides that, the p-CPA administration anticipated heat dissipationboth in the SAL i.c.v. and TRP i.c.v. rats when compared to i.p. SAL treated rats,since 6th minute of exercise their tail skin temperature was already different frombasal. We concluded that the elevated central TRP concentration interfered both onthermoregulation and fatigue mechanisms, without modifying metabolic responses ofexercising rats. These responses were modulated by serotonergic pathways, sinceTRP-induced actions were blocked in the presence of p-CPA, a tryptophanhydroxilase inhibitor. Our data also suggest an effect of the TRP per si on the heatdissipation mechanisms during exercise.
Assunto: Corpo Temperatura Regulação
Fadiga
Exercícios físicos Aspectos fisiológicos
Triptofano
Idioma: Português
Editor: Universidade Federal de Minas Gerais
Sigla da Instituição: UFMG
Tipo de Acesso: Acesso Aberto
URI: http://hdl.handle.net/1843/KMCG-7JKJGH
Data do documento: 21-Dez-2007
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