Associação entre alergia alimentar e aterosclerose em camundongos

dc.creatorAna Cristina Gomes Santos
dc.date.accessioned2019-08-13T10:31:12Z
dc.date.accessioned2025-09-09T00:36:59Z
dc.date.available2019-08-13T10:31:12Z
dc.date.issued2007-10-19
dc.description.abstractAtherosclerosis is a chronic inflammatory disease. Recently, Allergic Rhinitis and Asthma have been linked with enhanced risk for atherosclerosis in humans. Paradoxically, atherosclerosis is a Th1-cell- driven disease while, in allergies, Th2- type cell responses are dominant. To investigate the effect of food allergy in this process and in lipid profile, C57BL/6 and low density lipoprotein receptor deficient mice were fed atherogenic diet. The food allergy was induced in ovalbumin-sensitized mice by the egg-white solution intake. The control group was not sensitized. Allergy was confirmed by the high production of antiovalbumin IgE as well as anti-OVA IgG1 antibodies in both mice strain, without intestinal injury detection. However, LDLr-/- allergic mice had reduced IgE level of oral challenger to the end of the experiment and less aversion compared to C57BL/6 allergic mice. This mice lost abdominal fat while in LDLr-/- was not seen difference. The results suggest that LDLr- /- was more resistant of food allergy model than C57BL/6 mice. C57BL/6 and LDLr-/- sensitized mice had a pro-atherogenic profile associated to HDL reduction. Lipid deposition in thoracic and abdominal aorta, area and composition of atherosclerotic plaque and oxidative stress marker were not affect in LDLr/- allergic mice. In conclusion, the food allergy was able to alter the lipid profile without affecting the oxidative stress and the atherogenesis in C57BL/6 and LDLr-/- mice.
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/1843/BUOS-9LFMYY
dc.languagePortuguês
dc.publisherUniversidade Federal de Minas Gerais
dc.rightsAcesso Aberto
dc.subjectAterosclerose
dc.subjectAlergia a alimentos
dc.subjectLipidios Metabolismo
dc.subject.otherLDLr nocaute
dc.subject.otherMetabolismo lipídico
dc.subject.otherAterosclerose
dc.subject.otherAlergia alimentar
dc.titleAssociação entre alergia alimentar e aterosclerose em camundongos
dc.typeDissertação de mestrado
local.contributor.advisor-co1Denise Carmona Cara Machado
local.contributor.advisor1Jacqueline Isaura Alvarez Leite
local.description.resumoA aterosclerose é vista hoje como doença inflamatória crônica. Recentemente, rinites alérgicas e asma têm sido relacionadas com risco aumentado para aterosclerose em humanos. Paradoxalmente, aterosclerose é uma doença com predominância de resposta Th1, enquanto em alergias as respostas Th2 são dominantes. A associação entre alergia alimentar e aterosclerose, no entanto, ainda deve ser definida. Para investigar tal associação, utilizamos camundongos C57BL/6 e camundongos deficientes para o receptor de LDL alimentados com dieta aterogênica. A alergia alimentar foi induzida pela ingestão de solução de clara de ovo por camundongos previamente sensibilizados com ovalbumina. O grupo controle não foi sensibilizado. A alergia foi confirmada pela alta produção dos anticorpos IgE e IgG1 anti-ovalbumina e aversão à solução de clara de ovo nos camundongos alérgicos, sem que houvesse injúria intestinal. No entanto, camundongos LDLr-/- alérgicos apresentaram redução de IgE ao término do experimento quando comparado ao tempo inicial e menor aversão do que camundongos C57BL/6 alérgicos . Esses perdem gordura abdominal enquanto em camundongos LDLr-/- não foi vista diferença. Os resultados sugerem que camundongos LDLr-/- são mais resistentes ao modelo de alergia do que camundongos C57BL/6. Foi observado perfil lipídico próaterogênico com redução de HDL em camundongos LDLr-/- e C57BL/6 sensibilizados. Além disso, a deposição lipídica na aorta abdominal e torácica, a área, composição da placa aterosclerótica e o status oxidativo não foram afetados em camundongos LDLr-/- alérgicos. Em conclusão, a alergia alimentar levou a um perfil lipídico pró-aterogênico, sem alterar o estresse oxidativo e o tamanho da lesão em camundongos C57BL/6 e deficientes para o receptor de LDL.
local.publisher.initialsUFMG

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