Platelet-activating factor receptor (PAFR) plays a crucial role in experimental global cerebral ischemia and reperfusion

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dc.creatorEliana Cristina de Brito Toscano
dc.creatorDaniele Gonçalves da Silva
dc.creatorFlávia Guimarães Rodrigues
dc.creatorLucíola da Silva Barcelos
dc.creatorAnilton César Vasconcelos
dc.creatorFlávio Almeida Amaral
dc.creatorMauro Martins Teixeira
dc.creatorAntônio Lúcio Teixeira
dc.creatorMilene Alvarenga Rachid
dc.creatorBruno Costa Silva
dc.creatorEdna Constaza Gómez Victoria
dc.creatorAna Clara de Souza Cardoso
dc.creatorAline Silva de Miranda
dc.creatorMichelle Adriane Sugimoto
dc.creatorLirlândia Pires Sousa
dc.creatorBárbara Andrade de Carvalho
dc.creatorLucas Miranda Kangussu
dc.date.accessioned2023-11-07T18:51:26Z
dc.date.accessioned2025-09-08T23:11:45Z
dc.date.available2023-11-07T18:51:26Z
dc.date.issued2016
dc.description.abstractO AVC é uma das causas mais frequentes de morte e incapacidade em todo o mundo, levando a um fardo clínico e socioeconômico significativo. Embora diferentes mecanismos estejam envolvidos na patogênese do acidente vascular cerebral, a resposta inflamatória ocorre após a isquemia e contribui para a expansão da lesão cerebral. O receptor do fator ativador de plaquetas (PAF) desempenha papéis cruciais em condições fisiológicas e patológicas no cérebro. O receptor PAF (PAFR) pode ser expresso em membranas celulares e nucleares de vários tipos de células, especialmente leucócitos, plaquetas, células endoteliais, células neuronais e microglia. Aqui, usando camundongos sem o receptor PAFR (PAFR (-/-)), investigamos um papel potencial para este receptor durante a isquemia e reperfusão cerebral global transitória experimental (BCCAo). Na deficiência de PAFR, observamos uma melhora significativa nos déficits neurológicos, que foram associados a uma redução da área cerebral infartada avaliada pelo cloreto de trifeniltetrazólio (TTC). Além disso, também foi encontrada diminuição na porcentagem de áreas de cavidades necróticas e na frequência de neurônios isquêmicos através da análise histométrica. Além disso, em camundongos PAFR(-/-) houve prevenção da ativação da caspase-3 e diminuição da permeabilidade vascular e edema cerebral. Níveis cerebrais diminuídos das citocinas fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa), interleucina-1beta (IL-1beta) e ligante 1 da quimiocina (motivo C-X-C) (CXCL1) por ELISA também foram detectados em PAFR (-/-) BCCAo animais. Tomados em conjunto, nossos resultados sugerem que a ativação do PAFR pode ser crucial para a lesão global de isquemia e reperfusão cerebral.
dc.identifier.doi10.1016/j.brainresbull.2016.03.022
dc.identifier.issn0361-9230
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/1843/60573
dc.languagepor
dc.publisherUniversidade Federal de Minas Gerais
dc.relation.ispartofBrain Research Bulletin
dc.rightsAcesso Restrito
dc.subjectCérebro
dc.subjectIsquemia
dc.subjectReperfusão
dc.subjectInflamação
dc.subjectApoptose
dc.subjectRatos
dc.subjectCitocinas
dc.subjectFator ativador de plaquetas
dc.subject.otherBrain
dc.subject.otherIschemia
dc.subject.otherReperfusion
dc.subject.otherInflammation
dc.subject.otherPAFR
dc.subject.otherApoptosis
dc.subject.otherMice
dc.subject.otherCytokines
dc.titlePlatelet-activating factor receptor (PAFR) plays a crucial role in experimental global cerebral ischemia and reperfusion
dc.title.alternativeO receptor do fator ativador de plaquetas (PAFR) desempenha um papel crucial na isquemia e reperfusão cerebral global experimental
dc.typeArtigo de periódico
local.citation.epage61
local.citation.spage55
local.citation.volume124
local.description.resumoStroke is one of the most frequent causes of death and disability worldwide leading to a significant clinical and socioeconomic burden. Although different mechanisms are involved in the pathogenesis of stroke, inflammatory response occurs after ischemia and contributes to the expansion of brain injury. Platelet-activating factor receptor (PAF) plays crucial roles in both physiological and pathological conditions in the brain. PAF receptor (PAFR) may be expressed on cellular and nuclear membranes of various cell types, especially leukocytes, platelets, endothelial cells, neuronal cells and microglia. Herein, using mice lacking the PAFR receptor (PAFR(-/-)), we investigate a potential role for this receptor during experimental transient global cerebral ischemia and reperfusion (BCCAo). In PAFR deficiency, we observed a significant improvement in the neurological deficits, which were associated with a reduction of brain infarcted area as evaluated by triphenyltetrazolium chloride (TTC). Moreover, a decrease in the percentage of necrotic cavities areas and in the frequency of ischemic neurons was also found by employing histometric analysis. In addition, in PAFR(-/-) mice there was prevention of caspase-3 activation and decreased vascular permeability and brain edema. Decreased brain levels of the cytokines tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha), interleukin-1beta (IL-1beta) and the chemokine (C-X-C motif) ligand 1 (CXCL1) by ELISA were also detected in PAFR(-/-) BCCAo animals. Taken together, our results suggest that PAFR activation might be crucial for the global brain ischemia and reperfusion injury.
local.publisher.countryBrasil
local.publisher.departmentFAR - DEPARTAMENTO DE ANÁLISES CLÍNICAS E TOXICOLÓGICAS
local.publisher.departmentICB - DEPARTAMENTO DE BIOQUÍMICA E IMUNOLOGIA
local.publisher.departmentICB - DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA E BIOFÍSICA
local.publisher.departmentICB - DEPARTAMENTO DE MORFOLOGIA
local.publisher.departmentICB - DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA
local.publisher.initialsUFMG
local.url.externahttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27040712/

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