Efeito da administração de carbendazim nas propriedades eletrocontráteis em ratos Wistar machos
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Universidade Federal de Minas Gerais
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Dissertação de mestrado
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Ana Flávia Machado Botelho
Danilo Roman Campos
Danilo Roman Campos
Resumo
Carbendazim (CAR) é um fungicida da classe dos benzimidazóis, inibidor da polimerização de β-tubulina, com histórico de ampla utilização no Brasil, porém banido pela ANVISA devido ao seu perfil toxicológico. O presente estudo teve como objetivo investigar os efeitos cardiotóxicos da exposição crônica a este pesticida. Ratos Wistar machos foram tratados via gavagem, durante 28 dias, com a dose de 0,02 mg/kg/dia, correspondente à Ingestão Diária Aceitável (IDA), estabelecida antes do banimento de sua utização. A metodologia incluiu avaliações in vivo, ex vivo (Langendorff) e in vitro (eletrofisiologia e contratilidade celular). Os resultados demonstraram que, embora a função sistólica e a histologia cardíaca tenham permanecido preservadas, os animais apresentaram disfunção diastólica e um atraso significativo na repolarização do potencial de ação ventricular. Além disso, o grupo exposto evidenciou maior vulnerabilidade ao estresse, com pior recuperação funcional e maior área de necrose após protocolo de isquemia e reperfusão. Conclui-se que o CAR, mesmo em dose subclínica, induz cardiotoxicidade funcional e elétrica silenciosa, comprometendo a reserva fisiológica do miocárdio frente a eventos isquêmicos.
Abstract
Carbendazim (CAR) is a fungicide of the benzimidazole class, an inhibitor of β-tubulin polymerization, broadly used in Brazil over the past years, but banned by ANVISA due to its toxicological profile. The present study aimed to investigate the cardiotoxic effects of chronic exposure to this pesticide. Male Wistar rats were treated via gavage for 28 days at a dose of 0.02 mg/kg/day, corresponding to the former Acceptable Daily Intake (ADI). The methodology included in vivo, ex vivo (Langendorff), and in vitro (electrophysiology and cell contractility) evaluations. The results demonstrated that, although systolic function and cardiac histology remained preserved, the animals presented diastolic dysfunction and a significant delay in ventricular action potential repolarization. Furthermore, the exposed group evidenced greater vulnerability to stress, with worse functional recovery and a larger area of necrosis following an ischemia and reperfusion protocol. It is concluded that CAR, even at a subclinical dose, induces silent functional and electrical cardiotoxicity, compromising the myocardial physiological reserve against ischemic events.
Assunto
Fisiologia, Praguicidas, Cardiotoxicidade, Benzimidazóis
Palavras-chave
Pesticides
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