Plasma membrane repair involvement in parasitic and other pathogen infections

dc.creatorLuciana de Oliveira Andrade
dc.date.accessioned2021-07-21T14:25:27Z
dc.date.accessioned2025-09-09T00:55:29Z
dc.date.available2021-07-21T14:25:27Z
dc.date.issued2019
dc.description.abstractPatógenos intracelulares dependem de mecanismos específicos para conseguir entrar e sobreviver em suas células hospedeiras. Para isso, eles subvertem as vias envolvidas nos processos celulares fisiológicos. Aqui, vamos nos concentrar em como dois protozoários parasitas, Trypanosoma cruzi e Leishmania sp, que podem causar doenças graves em humanos, usam mecanismos de reparo da membrana plasmática (PMR) para entrar no ambiente intracelular do hospedeiro. O T. cruzi é o agente causador da doença de Chagas, doença originalmente endêmica da América Central e do Sul, mas que se espalhou pelo mundo. O T. cruzi é capaz de invadir qualquer célula nucleada, mas as células musculares costumam ser os principais alvos durante a doença crônica. Durante o contato com a célula hospedeira, o parasita interage com proteínas na superfície da célula hospedeira e pode causar danos à sua membrana, que se mostrou responsável por induzir o aumento do cálcio intracelular e eventos relacionados ao PMR que culminam com a internalização do parasita. O mesmo foi observado recentemente para Leishmania sp, ao infectar células fagocíticas não profissionais, como os fibroblastos. Outros patógenos, como vírus ou bactérias, também podem usar eventos relacionados a PMR para invasão e escape / maturação de vacúolo. Em alguns casos, o PMR também pode ser responsável por modular o desenvolvimento intracelular do patógeno. Esses outros papéis PMR em infecções por patógenos também serão brevemente discutidos.
dc.identifier.doihttps://doi.org/10.1016/bs.ctm.2019.08.002
dc.identifier.issn10635823
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/1843/36828
dc.languageingl
dc.publisherUniversidade Federal de Minas Gerais
dc.relation.ispartofCurrent topics in membranes
dc.rightsAcesso Restrito
dc.subjectParasitologia
dc.subjectTripanossoma cruzi
dc.subjectBiologia molecular
dc.subjectProtozoários
dc.subject.otherMembrane repair
dc.subject.otherTripanossoma cruzi
dc.subject.otherHost-cell interplay
dc.titlePlasma membrane repair involvement in parasitic and other pathogen infections
dc.title.alternativeEnvolvimento do reparo da membrana plasmática em infecções parasitárias e outras infecções patogênicas
dc.typeArtigo de periódico
local.citation.epage238
local.citation.spage217
local.citation.volume84
local.description.resumoIntracellular pathogens depend on specific mechanisms to be able to gain entry and survive into their host cells. For this, they subvert pathways involved in physiological cellular processes. Here we are going to focus on how two protozoan parasites, Trypanosoma cruzi and Leishmania sp, which may cause severe diseases in humans, use plasma membrane repair (PMR) mechanisms to gain entry in host intracellular environment. T. cruzi is the causative agent of Chagas disease, a disease originally endemic of central and South America, but that has become widespread around the globe. T. cruzi is able to invade any nucleated cell, but muscle cells are usually the main targets during chronic disease. During host cell contact, the parasite interacts with proteins at the host cell surface and may cause damage to their membrane, which has been shown to be responsible for inducing intracellular calcium increase and PMR-related events that culminate with parasite internalization. The same was recently observed for Leishmania sp, when infecting nonprofessional phagocytic cells, such as fibroblasts. Other pathogens, such as viruses or bacteria may also use PMR-related events for invasion and vacuole escape/maturation. In some cases, PMR may also be responsible to modulate pathogen intracellular development. These other PMR roles in pathogen infections will also be briefly discussed.
local.publisher.countryBrasil
local.publisher.departmentICB - DEPARTAMENTO DE MORFOLOGIA
local.publisher.initialsUFMG
local.url.externadoi:10.1016/bs.ctm.2019.08.002.

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