Is the Immunogenic Action of Gluten Enough to Aggravate Obesity in Non-coeliac Individuals?
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Universidade Federal de Minas Gerais
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A ação imunogênica do glúten é suficiente para agravar a obesidade em indivíduos não celíacos?
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Resumo
A patogênese da obesidade envolve uma inflamação crônica de baixo grau. O glúten tem sido associado à ruptura da barreira intestinal, à desorganização do complexo juncional intestinal e a alterações na microbiota intestinal. Essas ações favorecem a absorção de componentes imunogênicos (como LPS e diversos peptídeos derivados da gliadina) pela submucosa e intensificam a inflamação crônica de baixo grau observada na obesidade.
Em camundongos, a ingestão de glúten foi associada à regulação negativa de proteínas envolvidas no processo de escurecimento do tecido adiposo, à redução da termogênese e ao aumento da expressão de citocinas pró-inflamatórias no tecido adiposo. No entanto, outros estudos mostraram que dietas sem glúten estavam associadas a desequilíbrio nutricional, perfil de microbiota obesogênico e síndrome metabólica.
Apesar do crescente número de evidências in vitro e experimentais que sugerem que o glúten pode facilitar o desenvolvimento da obesidade, induzindo inflamação e alterando o metabolismo energético, ainda não há consenso. A obesidade resulta de uma interação complexa de nutrientes que atuam favorecendo ou inibindo a expansão do tecido adiposo. Apesar do nosso conhecimento sobre o papel imunogênico do glúten, até que estudos clínicos controlados confirmem (ou neguem) a eficácia da dieta sem glúten na perda de peso, as posições a favor ou contra essa dieta para tratar ou prevenir a obesidade são meramente especulativas.
Abstract
The pathogenesis of obesity involves a chronic low-grade inflammation. Gluten has been involved in rupture of intestinal barrier, disorganization of the intestinal junction complex and changes in intestinal microbiota. These actions favor the absorption of immunogenic components (such as LPS and several gliadin derivate peptides) to the submucosa and intensify the chronic low-grade inflammation seen in obesity.
In mice, gluten intake was associated to down regulation of proteins involved on browning process, reduction of thermogenesis and increase of pro-inflammatory cytokine expression in adipose tissue. Nevertheless, other studies showed that gluten-free diets were associated to nutrient unbalance, obesogenic microbiota profile and metabolic syndrome.
Despite the growing number of in vitro and experimental evidences suggesting that gluten could facilitate the development of obesity by inducing inflammation and altering energetic metabolism, no consensus has been established. Obesity is the result of a complex interaction of nutrients that act favoring or preventing the expansion of adipose tissue. Despite our knowledge about the immunogenic role of gluten, until controlled clinical studies confirm (or deny) the efficacy of GFD on weight loss, positions in favor or against gluten-free diet to treat or to prevent obesity are merely speculative.
Assunto
Obesidade, Glutens, Doença celíaca
Palavras-chave
Gluten, Obesity, Inflammation, Gliadin, Zonulin, Microbiota
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