Minocycline treatment prevents depression and anxiety-like behaviors and promotes neuroprotection after experimental ischemic stroke

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dc.creatorQuezya Mendes Camargos
dc.creatorBruno Costa Silva
dc.creatorDaniele Gonçalves da Silva
dc.creatorEliana Cristina de Brito Toscano
dc.creatorBruna da Silva Oliveira
dc.creatorPaula Maria Quaglio Bellozi
dc.creatorBruna Lorrayne de Oliveira Jardim
dc.creatorÉrica Leandro Marciano Vieira
dc.creatorAntônio Carlos Pinheiro de Oliveira
dc.creatorLirlândia Pires de Sousa
dc.creatorAntônio Lúcio Teixeira Junior
dc.creatorAline Silva de Miranda
dc.creatorMilene Alvarenga Rachid
dc.date.accessioned2023-04-06T15:12:05Z
dc.date.accessioned2025-09-08T22:49:34Z
dc.date.available2023-04-06T15:12:05Z
dc.date.issued2020-02
dc.description.abstractA depressão e a ansiedade têm sido relatadas como as principais consequências neuropsiquiátricas após o AVC. A minociclina, uma droga neuroprotetora, minimizou os sintomas depressivos em pacientes com transtornos depressivos maiores e sintomas do tipo ansiedade. Além disso, a minociclina demonstrou eficácia e parecia ser um agente neuroprotetor promissor em pacientes com AVC agudo. O presente estudo avaliou os efeitos do tratamento com minociclina sobre os comportamentos de depressão e ansiedade, dano cerebral e expressão de mediadores inflamatórios e neuroprotetores após isquemia cerebral global transitória em camundongos C57BL/6. A isquemia cerebral foi induzida por oclusão bilateral das carótidas comuns (BCCAo) por 25 min e posterior reperfusão. Os animais Sham e BCCAo receberam minociclina na dose de 30 mg/kg por injeção intraperitoneal durante 14 dias. A atividade locomotora, os comportamentos depressivos e ansiosos foram avaliados pelos testes de campo aberto, nado forçado e labirinto em cruz elevado, respectivamente. Em seguida, os cérebros foram removidos e processados para avaliação do dano cerebral por análise histológica e morfométrica, neurodegeneração hipocampal por histoquímica Fluoro-Jade C, atividade microglial por imuno-histoquímica iba-1, níveis cerebrais de TNF, IFN-γ, IL-6, IL- 10, IL-12p70 e CCL2 por CBA, CX3CL1 e BDNF por ensaios ELISA. Os animais desenvolveram comportamentos de depressão e ansiedade pós-AVC e o tratamento com minociclina impediu essas mudanças neurocomportamentais. Além disso, os animais BCCAo tratados com minociclina mostraram danos cerebrais menos intensos no córtex cerebral, tronco cerebral e cerebelo, bem como reduziram significativamente a neurodegeneração do hipocampo. Os grupos BCCAo exibiram regulação positiva de algumas citocinas no dia 14 após a isquemia e os níveis cerebrais de CX3CL1 e BDNF permaneceram inalterados. Nossos dados indicam que as melhorias comportamentais do tipo depressão e ansiedade promovidas pelo tratamento com minociclina podem estar relacionadas ao seu efeito neuroprotetor após isquemia cerebral em camundongos.
dc.description.sponsorshipCNPq - Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico
dc.description.sponsorshipFAPEMIG - Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas Gerais
dc.description.sponsorshipCAPES - Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior
dc.format.mimetypepdf
dc.identifier.doihttps://doi.org/10.1016/j.brainresbull.2019.11.009
dc.identifier.issn0361-9230
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/1843/51693
dc.languageeng
dc.publisherUniversidade Federal de Minas Gerais
dc.relation.ispartofBrain Research Bulletin
dc.rightsAcesso Aberto
dc.subjectAnsiedade
dc.subjectDepressão
dc.subjectInflamação
dc.subjectIsquemia encefálica
dc.subjectMinociclina
dc.subjectNeuropatologia
dc.subjectFatores de crescimento neural
dc.subjectCamundongos
dc.subject.otherAnxiety
dc.subject.otherDepression
dc.subject.otherInflammation
dc.subject.otherIschemia
dc.subject.otherMinocycline
dc.subject.otherNeuropathology
dc.subject.otherNeurotrophic factors
dc.subject.otherMice
dc.titleMinocycline treatment prevents depression and anxiety-like behaviors and promotes neuroprotection after experimental ischemic stroke
dc.typeArtigo de periódico
local.citation.epage10
local.citation.spage1
local.citation.volume155 Brain
local.description.resumoDepression and anxiety have been reported as the major neuropsychiatric consequences following stroke. Minocycline, a neuroprotective drug has minimized depressive symptoms in patients with major depressive disorders and anxiety-like symptoms. In addition, minocycline demonstrated efficacy and seemed a promising neuroprotective agent in acute stroke patients. The present studied evaluated the effects of minocycline treatment on the depression and anxiety-like behaviors, brain damage and expression of inflammatory and neuroprotective mediators after transient global cerebral ischemia in C57BL/6 mice. Brain ischemia was induced by bilateral occlusion of the common carotids (BCCAo) for 25 min and subsequent reperfusion. Sham and BCCAo animals received minocycline at a dose of 30 mg/kg by intraperitoneal injection during 14 days. The locomotor activity, depression and anxiety-like behaviors were assessed by open field, forced swim and elevated plus maze tests, respectively. Then, the brains were removed and processed to evaluate brain damage by histological and morphometric analysis, hippocampal neurodegeneration using Fluoro-Jade C histochemistry, microglial activity using iba-1 immunohistochemistry, brain levels of TNF, IFN-γ, IL-6, IL-10, IL-12p70 and CCL2 by CBA, CX3CL1 and BDNF by ELISA assays. The animals developed depression and anxiety-like behaviors post-stroke and minocycline treatment prevented those neurobehavioral changes. Moreover, minocycline-treated BCCAo animals showed less intense brain damage in the cerebral cortex, brainstem and cerebellum as well as significantly reduced hippocampal neurodegeneration. BCCAo groups exhibited up-regulation of some cytokines at day 14 after ischemia and brain levels of CX3CL1 and BDNF remained unaltered. Our data indicate that the depression and anxiety-like behavioral improvements promoted by minocycline treatment might be related to its neuroprotective effect after brain ischemia in mice.
local.publisher.countryBrasil
local.publisher.departmentFAR - DEPARTAMENTO DE ANÁLISES CLÍNICAS E TOXICOLÓGICAS
local.publisher.departmentICB - DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGIA
local.publisher.departmentICB - DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA E BIOFÍSICA
local.publisher.departmentICB - DEPARTAMENTO DE MORFOLOGIA
local.publisher.departmentICB - DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA
local.publisher.initialsUFMG
local.url.externahttps://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0361923019306951

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