Efeito neuroprotetor da toxina Ph 1 recombinante no trauma medular agudo em ratos

dc.creatorMaria Paula Rajao Costa Coelho
dc.date.accessioned2019-08-11T04:47:12Z
dc.date.accessioned2025-09-08T23:22:41Z
dc.date.available2019-08-11T04:47:12Z
dc.date.issued2016-01-28
dc.description.abstractSpinal cord injury is a common disease in human and veterinary medicine, with serious consequences for the one affected and for society. It causes damage to the nervous tissue by primary and secondary mechanisms, being exacerbated influx of calcium, mainly due to the activation voltage-dependent calcium channels, a secondary event considered critical in the pathogenesis of spinal cord injury. The Ph1 peptide obtained from the purification of the whole venom of Phoneutria nigriventer spider is able to block voltage-dependent calcium channels and thereby reduce calcium influx. This study aimed to evaluate the effect of intrathecal administration of different doses of recombinant Ph1 toxin in spinal cord experimentally injured rats. Thirty male Wistar rats were randomly distributed into five groups. Animals belonging to CN group underwent dorsal laminectomy. In other groups, beyond laminectomy, animals underwent acute spinal cord contusive trauma. Animals belonging the control groups received placebo intrathecally administered and treated animals received 25, 50 e 100 pmol of the toxin by the same via. Forty-eight hours after surgery animals were euthanized and were collected blood and urine samples, besides and spinal cord segments, for reactive oxygen species and lipid peroxidation quantification and to assess gene expression of apoptosis- related genes by qRT-PCR. It showed reduction in lipid peroxidation in all three groups who had received the toxin, wich suggests neuroprotector effect.
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/1843/SMOC-A82GUH
dc.languagePortuguês
dc.publisherUniversidade Federal de Minas Gerais
dc.rightsAcesso Aberto
dc.subjectCiência animal
dc.subject.otherPhoneutria nigriventer
dc.subject.otherperoxidação lipídica
dc.subject.otherem tempo real
dc.subject.otherespécies reativas de oxigênio
dc.subject.otherqRT-PCR
dc.subject.otherLesão medular
dc.subject.otherapoptose
dc.subject.otherMascis impactor
dc.subject.othercálcio
dc.titleEfeito neuroprotetor da toxina Ph 1 recombinante no trauma medular agudo em ratos
dc.typeDissertação de mestrado
local.contributor.advisor1Eliane Goncalves de Melo
local.contributor.referee1Benito Soto Blanco
local.contributor.referee1Nancy Scardua Binda
local.description.resumoO trauma medular é afecção comum nas medicinas humana e veterinária, com graves consequências para o indívudo acometido e para a sociedade. A lesão à medula espinhal ocasiona dano ao tecido nervoso por mecanismos primários e secundários, sendo o influxo exacerbado de cálcio, principalmente devido à ativação de canais para cálcio voltagem-dependentes (CCVD), um evento secundário considerado crítico na fisiopatogenia da injúria medular. O peptídeo Ph1 obtido da purificação do veneno total da aranha armadeira Phoneutria nigriventer é capaz de bloquear CCVD e, assim, reduzir o influxo de cálcio. Objetivou-se avaliar o efeito da aplicação intratecal de diferentes doses da toxina Ph1 recombinante em ratos submetidos a trauma medular agudo experimental. Foram utilizados 30 ratos machos adultos, variedade Wistar, aleatoriamente divididos em cinco grupos. Os animais do grupo CN foram submetidos à laminectomia dorsal. Nos demais grupos, além da laminectomia, os animais foram submetidos à trauma medular agudo contusivo. Realizou-se aplicação intratecal de placebo nos animais dos grupos controle e das doses de 25,50 e 100 pmol da toxina Ph1 recombinante nos animais tratados. 48 horas após a intervenção cirúrgica, os animais foram eutanasiados e foram coletadas amostras de sangue, urina e segmentos de medula espinhal, para quantificação de espécies reativas de oxigênio e peroxidação lipídica e avaliação da expressão gênica de fatores relacionados à apoptose através de técnica de qRT-PCR. Observou-se redução de peroxidação lípica nos três grupos submetidos ao tratamento, o que sugere ação neuroprotetora desta toxina.
local.publisher.initialsUFMG

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