Suppressor of cytokine signaling 2 (SOCS2) contributes to encephalitis in a model of Herpes infection in mice

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dc.creatorLarissa Fonseca da Cunha Sousa
dc.creatorFabiana Simão Machado
dc.creatorAntonio Lucio Teixeira Junior
dc.creatorMilene Alvarenga Rachid
dc.creatorGraciela Kunrath Lima
dc.creatorAline Silva de Miranda
dc.creatorMárcia de Carvalho Vilela
dc.creatorNorinne Lacerda Queiroz
dc.creatorDavid Henrique Rodrigues
dc.creatorMarco Antonio Campos
dc.creatorErna Geessien Kroon
dc.date.accessioned2022-07-20T18:14:52Z
dc.date.accessioned2025-09-09T01:27:58Z
dc.date.available2022-07-20T18:14:52Z
dc.date.issued2016
dc.description.abstractA manifestação mais grave da infecção pelo vírus Herpes Simplex Tipo 1 (HSV-1) é a encefalite caracterizada por comprometimento da excitação e convulsões que podem evoluir para coma e morte. Estudos anteriores relataram o envolvimento de proteínas supressoras de sinalização de citocinas (SOCS), especificamente SOCS1 e SOCS3, na infecção pelo HSV-1, sugerindo que outros membros desta família poderiam estar envolvidos na resposta imune contra o HSV-1. Nenhum estudo anterior relatou o papel de SOCS2 na infecção por HSV-1. No presente estudo, camundongos C57BL/6 tipo selvagem (WT) e camundongos deficientes no gene SOCS2 (SOCS2−/−) foram submetidos à inoculação intracraniana com 102 unidades formadoras de placa (PFU) de HSV-1. Curva de sobrevida, parâmetros neuroinflamatórios e neuropatologia foram avaliados. Camundongos SOCS2-/- infectados tiveram maior sobrevida em comparação com animais WT infectados. Esse melhor resultado foi associado à redução da infiltração de leucócitos, concentração de citocinas e alterações estruturais no cérebro. SOCS2 parece desempenhar um papel prejudicial na encefalite HSV-1. Além disso, o controle da resposta neuroinflamatória na infecção pelo HSV-1 foi de suma importância para a evolução clínica.
dc.identifier.doi10.1016/j.brainresbull.2016.09.011
dc.identifier.issn0361-9230
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/1843/43482
dc.languageeng
dc.publisherUniversidade Federal de Minas Gerais
dc.relation.ispartofBrain research bulletin
dc.rightsAcesso Restrito
dc.subjectHerpes Simplex Tipo 1 (HSV-1)
dc.subjectSinalização de Citocinas (SOCS)
dc.titleSuppressor of cytokine signaling 2 (SOCS2) contributes to encephalitis in a model of Herpes infection in mice
dc.title.alternativeSupressor da sinalização de citocina 2 (SOCS2) contribui para encefalite em modelo de infecção por Herpes em camundongos
dc.typeArtigo de periódico
local.citation.epage170
local.citation.spage164
local.citation.volume127
local.description.resumoThe most severe manifestation of Herpes Simplex Type 1 virus (HSV-1) infection is encephalitis characterized by arousal impairment and seizures that can evolve to coma and death. Previous studies reported the involvement of suppressor of cytokine signaling (SOCS) proteins, specifically SOCS1 and SOCS3, in HSV-1 infection, suggesting that other members of this family could be involved in the immune response against HSV-1. No previous study has reported the role of SOCS2 in HSV-1 infection. In the current study, C57BL/6 wild-type mice (WT) and mice deficient in SOCS2 gene (SOCS2−/−) were subjected to intracranial inoculation with 102 plaque forming units (PFU) of HSV-1. Survival curve, neuroinflammatory parameters and neuropathology were evaluated. Infected SOCS2−/− mice had increased survival in comparison with infected WT animals. This better outcome was associated with reduced leukocyte infiltration, concentration of cytokines, and structural changes in the brain. SOCS2 seems to play a detrimental role in HSV-1 encephalitis. Moreover, the control of neuroinflammatory response in HSV-1 infection was of paramount importance to clinical outcome.
local.publisher.countryBrasil
local.publisher.departmentICB - DEPARTAMENTO DE BIOQUÍMICA E IMUNOLOGIA
local.publisher.departmentICB - DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA
local.publisher.departmentICB - DEPARTAMENTO DE MORFOLOGIA
local.publisher.departmentICB - DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA
local.publisher.departmentMED - DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA
local.publisher.initialsUFMG
local.url.externahttps://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0361923016302696?via%3Dihub

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