Management of complications of portal hypertension

dc.creatorEduardo Garcia Vilela
dc.creatorDominique Thabut
dc.creatorMarika Rudler
dc.creatorPaulo Lisboa Bittencourt
dc.date.accessioned2024-10-03T20:06:18Z
dc.date.accessioned2025-09-09T00:30:48Z
dc.date.available2024-10-03T20:06:18Z
dc.date.issued2019
dc.description.abstractComplicações agudas da hipertensão portal são condições comuns e têm desfechos ruins, apesar do entendimento sobre sua patogênese. A hipertensão portal se desenvolve quando há resistência ao fluxo sanguíneo portal e piora à medida que o fluxo sanguíneo esplâncnico aumenta. Nesse contexto, ocorre liberação local de fator de crescimento endotelial vascular, óxido nítrico e outros vasodilatadores que causam vasodilatação arteriolar esplâncnica. A repercussão sistêmica dessas alterações leva à hipotensão, subenchimento vascular e estimulação de sistemas vasoativos endógenos. À medida que a função hepática diminui, há diminuição da síntese de albumina e hiperaldosteronismo, fatores importantes no desenvolvimento da ascite. Nesta edição, há cinco artigos que se referem ao manejo da lesão renal aguda, peritonite bacteriana espontânea e sangramento varicoso.
dc.format.mimetypepdf
dc.identifier.doihttps://doi.org/10.1155/2019/6919284
dc.identifier.issn22912789
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/1843/77184
dc.languageeng
dc.publisherUniversidade Federal de Minas Gerais
dc.relation.ispartofCanadian Journal of Gastroenterology and Hepatology
dc.rightsAcesso Aberto
dc.subjectHipertensão Portal
dc.subjectSaúde Pública
dc.subject.otherHypertension, Portal
dc.subject.otherPublic Health
dc.titleManagement of complications of portal hypertension
dc.title.alternativeManejo das complicações da hipertensão portal
dc.typeArtigo de periódico
local.description.resumoAcute complications of portal hypertension are common conditions and have poor outcomes, despite the understanding regarding their pathogenesis. Portal hypertension develops when there is resistance to portal blood flow and it worsens as splanchnic blood flow increases. In this context, local release of vascular endothelial growth factor, nitric oxide, and other vasodilators that cause splanchnic arteriolar vasodilation occurs. The systemic repercussion of these changes leads to hypotension, vascular underfilling, and stimulation of endogenous vasoactive systems. As liver function decreases, there is a decrease in albumin synthesis and hyperaldosteronism, factors that are important in the development of ascites. In this issue, there are five articles that refer to the management of acute kidney injury, spontaneous bacterial peritonitis, and variceal bleeding.
local.publisher.countryBrasil
local.publisher.departmentMED - DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA
local.publisher.initialsUFMG
local.url.externahttps://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1155/2019/6919284

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