Targeting N-type calcium channels in young-onset of some neurological diseases

dc.creatorFlavia Tasmim Techera Antunes
dc.creatorAlessandra Hubnner Souza
dc.creatorJuliana Figueira da Silva
dc.creatorNancy Scardua Binda
dc.creatorVanice Paula Ricardo Carvalho
dc.creatorLuciene Bruno Vieira
dc.creatorMarcus Vinicius Gomez
dc.date.accessioned2023-10-30T21:07:33Z
dc.date.accessioned2025-09-08T23:00:34Z
dc.date.available2023-10-30T21:07:33Z
dc.date.issued2022
dc.description.abstractO cálcio (Ca 2+) é um importante segundo mensageiro responsável por muitos processos críticos no sistema nervoso central (SNC), incluindo excitabilidade da membrana, neurotransmissão, aprendizagem, memória, proliferação celular e apoptose. Dessa forma, os canais de cálcio dependentes de voltagem (VGCCs) atuam como um suprimento chave para a entrada de Ca2+ no citoplasma e nas organelas. É importante ressaltar que a desregulação desses canais tem sido relatada em muitas doenças neurológicas de início precoce, com fatores genéticos associados, como enxaqueca, esclerose múltipla e doença de Huntington. Notavelmente, a literatura tem apontado para o papel dos canais de Ca2+ tipo N (NTCCs) no controle de uma variedade de processos, incluindo dor, inflamação e excitotoxicidade. Além disso, vários bloqueadores dos canais de Ca2+ utilizados para fins terapêuticos demonstraram atuar nos canais do tipo N. Portanto, esta revisão fornece uma visão geral dos NTCCs em distúrbios neurológicos, concentrando-se principalmente na doença de Huntington, esclerose múltipla e enxaqueca. Discutirá possíveis estratégias para gerar novas estratégias terapêuticas.
dc.format.mimetypepdf
dc.identifier.doihttps://doi.org/10.3389/fcell.2022.1090765
dc.identifier.issn2296-634X
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/1843/60287
dc.languageeng
dc.publisherUniversidade Federal de Minas Gerais
dc.relation.ispartofFrontiers in Cell and Developmental Biology
dc.rightsAcesso Aberto
dc.subjectDoença de Huntington
dc.subjectEsclerose múltipla
dc.subjectTranstornos de enxaqueca
dc.subjectCanais de cálcio tipo N
dc.subject.otherCaᵥ2.2 channels
dc.subject.otherHuntington disease (HD)
dc.subject.otherMultiple sclerosis (MS)
dc.subject.otherMigraine
dc.subject.otherN-type calcium channel
dc.subject.otherVoltage-gated calcium channel
dc.titleTargeting N-type calcium channels in young-onset of some neurological diseases
dc.title.alternativeVisando canais de cálcio do tipo N em algumas doenças neurológicas de início precoce
dc.typeArtigo de periódico
local.citation.volume10
local.description.resumoCalcium (Ca 2+) is an important second messenger in charge of many critical processes in the central nervous system (CNS), including membrane excitability, neurotransmission, learning, memory, cell proliferation, and apoptosis. In this way, the voltage-gated calcium channels (VGCCs) act as a key supply for Ca2+ entry into the cytoplasm and organelles. Importantly, the dysregulation of these channels has been reported in many neurological diseases of young-onset, with associated genetic factors, such as migraine, multiple sclerosis, and Huntington’s disease. Notably, the literature has pointed to the role of N-type Ca2+ channels (NTCCs) in controlling a variety of processes, including pain, inflammation, and excitotoxicity. Moreover, several Ca2+ channel blockers that are used for therapeutic purposes have been shown to act on the N-type channels. Therefore, this review provides an overview of the NTCCs in neurological disorders focusing mainly on Huntington’s disease, multiple sclerosis, and migraine. It will discuss possible strategies to generate novel therapeutic strategies.
local.identifier.orcidhttps://orcid.org/0000-0003-0620-2984
local.identifier.orcidhttps://orcid.org/0000-0003-0603-0342
local.identifier.orcidhttps://orcid.org/0000-0002-3496-6749
local.identifier.orcidhttps://orcid.org/0000-0002-6082-930X
local.publisher.countryBrasil
local.publisher.departmentICB - DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGIA
local.publisher.initialsUFMG
local.url.externahttps://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcell.2022.1090765/full

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