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http://hdl.handle.net/1843/39482
Type: | Artigo de Periódico |
Title: | Oral butyrate reduces oxidative stress in atherosclerotic lesion sites by a mechanism involving nadph oxidase downregulation in endothelial cells |
Other Titles: | O butirato oral reduz o estresse oxidativo em locais de lesão aterosclerótica por um mecanismo envolvendo a regulação negativa da nadph oxidase em células endoteliais |
Authors: | Edenil C.Aguilar Lilian G. Teixeira Virgínia Soares Lemos Jacqueline I. Alvarez-leite Lana Claudinez Dos Santos Alda J. Leonel Jamil Silvano de Oliveira Elândia Aparecida Santos Juliana M. Navia-pelaez Josiane Fernandes da Silva Bárbara Pinheiro Mendes Luciano S.A. Capettini |
Abstract: | Butyrate is a 4-carbon fatty acid that has antiinflammatory and antioxidative properties. It has been demonstrated that butyrate is able to reduce atherosclerotic development in animal models by reducing inflammatory factors. However, the contribution of its antioxidative effects of butyrate on atherogenesis has not yet been studied. We investigated the influence of butyrate on oxidative status, reactive oxygen species (ROS) release and oxidative enzymes (NADPH oxidase and iNOS) in atherosclerotic lesions of ApoE(-/-) mice and in oxLDL-stimulated peritoneal macrophages and endothelial cells (EA.hy926). The lesion area in aorta was reduced while in the aortic valve, although lesion area was unaltered, superoxide production and protein nitrosylation were reduced in butyrate-supplemented mice. Peritoneal macrophages from the butyrate group presented a lower free radical release after zymosan stimulus. When endothelial cells were pretreated with butyrate before oxLDL stimulus, the CCL-2 and superoxide ion productions and NADPH oxidase subunit p22phox were reduced. In macrophage cultures, in addition to a reduction in ROS release, nitric oxide and iNOS expression were down-regulated. The data suggest that one mechanism related to the effect of butyrate on atherosclerotic development is the reduction of oxidative stress in the lesion site. The reduction of oxidative stress related to NADPH oxidase and iNOS expression levels associated to butyrate supplementation attenuates endothelium dysfunction and macrophage migration and activation in the lesion site. |
Abstract: | O butirato é um ácido graxo de 4 carbonos que possui propriedades antiinflamatórias e antioxidantes. Foi demonstrado que o butirato é capaz de reduzir o desenvolvimento aterosclerótico em modelos animais, reduzindo os fatores inflamatórios. No entanto, a contribuição de seus efeitos antioxidantes do butirato na aterogênese ainda não foi estudada. Nós investigamos a influência do butirato no estado oxidativo, liberação de espécies reativas de oxigênio (ROS) e enzimas oxidativas (NADPH oxidase e iNOS) em lesões ateroscleróticas de camundongos ApoE(-/-) e em macrófagos peritoneais estimulados por oxLDL e células endoteliais (EA. hy926). A área da lesão na aorta foi reduzida enquanto na valva aórtica, embora a área da lesão estivesse inalterada, a produção de superóxido e a nitrosilação de proteínas foram reduzidas em camundongos suplementados com butirato. Macrófagos peritoneais do grupo butirato apresentaram menor liberação de radicais livres após estímulo com zimosan. Quando as células endoteliais foram pré-tratadas com butirato antes do estímulo oxLDL, as produções de CCL-2 e íons superóxido e a subunidade p22phox da NADPH oxidase foram reduzidas. Em culturas de macrófagos, além de uma redução na liberação de ROS, a expressão de óxido nítrico e iNOS foi regulada negativamente. Os dados sugerem que um mecanismo relacionado ao efeito do butirato no desenvolvimento aterosclerótico é a redução do estresse oxidativo no local da lesão. A redução do estresse oxidativo relacionado aos níveis de expressão de NADPH oxidase e iNOS associada à suplementação de butirato atenua a disfunção do endotélio e a migração e ativação de macrófagos no local da lesão. |
Subject: | Atherosclerosis Butyrate Lipids Oxidative stress Reactive oxygen species Short chain fatty acids |
language: | eng |
metadata.dc.publisher.country: | Brasil |
Publisher: | Universidade Federal de Minas Gerais |
Publisher Initials: | UFMG |
metadata.dc.publisher.department: | ICB - DEPARTAMENTO DE BIOQUÍMICA E IMUNOLOGIA ICB - DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGIA ICB - DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA E BIOFÍSICA |
Rights: | Acesso Restrito |
metadata.dc.identifier.doi: | 10.1016/j.jnutbio.2016.05.002 |
URI: | http://hdl.handle.net/1843/39482 |
Issue Date: | 2016 |
metadata.dc.url.externa: | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27261536/ |
metadata.dc.relation.ispartof: | Journal of nutritional biochemistry |
Appears in Collections: | Artigo de Periódico |
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