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Tipo: Dissertação de Mestrado
Título: Disfunção na atividade da citocromo c oxidase (Cox) mitocondrial na doença de Alzheimer: revisão sistemática e metanálise
Autor(es): Flávio Moreira de Morais
primer Tutor: Fabricio de Araujo Moreira
primer Co-tutor: Pollyanna Vieira Gomes da Silva
Resumen: Introdução: Há evidências de que o prejuízo das funções mitocondriais possa contribuir para danos nas sinapses e neurodegeneração, observados na doença de Alzheimer (D.A.). A neurodegeneração pode estar relacionada a alterações na atividade de enzimas mitocondriais, compondo parte dos mecanismos moleculares que culminam com a morte celular. A enzima mitocondrial citocromo c oxidase (Cox) destaca-se por ser uma enzima chave no processo de produção de energia da célula. Objetivo: Analisar se existe associação entre alterações na atividade da Cox mitocondrial e a D.A.. Métodos: Foram utilizados os bancos de dados Pubmed, Scopus, Medline, Lilacs, Eric e Cochrane. Os critérios de inclusão foram estudos publicados até 2016, com avaliação da atividade da enzima, que: (i) envolveram indivíduos humanos e modelos animais de D.A.; (ii) dados originais, obtidos utilizando métodos de espectrofotometria, colorimetria e/ou polarografia. Os critérios de exclusão foram estudos que: (i) não avaliaram a atividade da enzima; (ii) não estiveram relacionados à D.A. ;(iii) faltaram dados. Os dados foram tabulados em planilhas do Excel e analisados pelo programa RevMan. Foi adotado modelo de efeitos aleatórios para estimativa do efeito. Resultados: Foram encontrados 1372 artigos, sendo que desses, 23 preencheram os critérios de inclusão. Os resultados foram obtidos a partir dos dados dos 23 artigos. Os dados mostram diminuição na atividade da Cox no grupo afetado pela D.A.. Conclusão: Concluímos que a Cox pode representar um componente importante nos mecanismos moleculares subjacentes `a D.A.. Essa enzima pode representar um possível novo biomarcador para a doença como pode ser um possível alvo de tratamento ou vir a ser utilizada como mais um método de diagnóstico complementar
Abstract: Introduction: There is evidence that the impairment of mitochondrial functions may contribute to damages in synapses and neurodegeneration, observed in Alzheimer's disease (A.D.). Neurodegeneration may be related to changes in the activity of mitochondrial enzymes, forming part of the molecular mechanisms that culminate in cell death. The mitochondrial enzyme cytochrome c oxidase (Cox) stands out as being a key enzyme in the cell's energy production process. Objective: To analyze if there is an association between alterations in mitochondrial Cox activity and A.D.. Methods: The Pubmed, Scopus, Medline, Lilacs, Eric and Cochrane databases were used. The inclusion criteria were studies published until 2016, with evaluation of enzyme activity, which: (i) involved human individuals and animal models of A.D. .; (ii) original data, obtained using spectrophotometry, colorimetry and / or polarography methods. The exclusion criteria were studies that: (i) did not evaluate the activity of the enzyme; (ii) were not related to A.D., (iii) data were missing. The data were tabulated in Excel spreadsheets and analyzed by the RevMan program. A random effects model was adopted to the estimative of the effect. Results: 1372 articles were found, 23 of them fit the inclusion criteria.The results were obtained from the data of these 23 articles. The data show a decrease in the activity of the Cox in the group affected by A.D.. Conclusion: We concluded that Cox may represent an important component in the molecular mechanisms underlying AD. This enzyme may represent a possible new biomarker for the disease as it may be a possible treatment target or may be used as another complementary diagnostic method
Asunto: Metanálise
Neurociências
Mitocôndrias
Doença de Alzheimer
Complexo IV da Cadeia de Transporte de Elétrons
Idioma: Português
Editor: Universidade Federal de Minas Gerais
Sigla da Institución: UFMG
Tipo de acceso: Acesso Aberto
URI: http://hdl.handle.net/1843/BUOS-B3WLTV
Fecha del documento: 8-mar-2018
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