Use este identificador para citar ou linkar para este item: http://hdl.handle.net/1843/MBSA-6W7G2H
Tipo: Dissertação de Mestrado
Título: Neuroplasticidade induzida pelo "status epilepticus" em ratos normonutridos e desnutridos
Autor(es): Gustavo Henrique de Souza e Rezende
Primeiro Orientador: Tasso Moraes e Santos
Primeiro Coorientador: Marcio Flavio Dutra Moraes
Primeiro membro da banca : Leonor Bezerra Guerra
Segundo membro da banca: Jaderson Costa da Costa
Resumo: A desnutrição neonatal exerce significativo efeito sobre a morfologia e fisiologia do sistema nervoso central em desenvolvimento, conduzindo, freqüentemente, a alterações permanentes. Esses efeitos são altamente danosos quando ocorrem em períodos de neurogênese, inclusive no brotamento axonal. Para investigar o efeito da desnutrição neonatal sobre a neuroplasticidade no Sistema Nervoso Central, induzida pelo status epilepticus, provocado pela pilocarpina, foram utilizados quatro grupos de ratos Wistar. Grupo normonutrido (GN), alimentado ad libitum com ração de biotério suplementada com 25% de ração para cães; Grupo desnutrido (GD), alimentado com 60% da quantidade de dieta ingerida pelo grupo GN. Os grupos, normonutrido e desnutrido, foram subdivididos: Um grupo (GNP) e um desnutrido (GDP), aos 45 dias de idade os animais foram submetidos ao status epilepticus induzido pela pilocarpina (320 mg/kg ip), 30 minutos após a administração de metil-escopolamina (1,0 mg/kg i.p.). Após um período de noventa minutos em status epilepticus, a crise foi abortada com Diazepam NQ (20mg/kg). O controle do grupo normonutrido (GN) e desnutrido (GD) teve o mesmo tratamento, com injeção de salina ao invés de pilocarpina. Após um período de recuperação os animais foram filmados diariamente por um período de 6 horas. Aos 120 dias de vida dados eletroencefalográficos foram registrados e então os ratos foram sacrificados para determinação de DNA, proteínas, liberação de glutamato do hipocampo e coloração por Neo-Timm do brotamento de células granulares do hipocampo. Não se observou diferença na latência do aparecimento de crises recorrentes espontâneas (CRE) e na quantidade diária de crises entre os grupos GNP e GDP. No entanto, observou-se maior tempo de duração das CRE no grupo GNP quando comparado ao GDP, mas essa diferença não foi observada quando comparado o tempo de registro-EEG epileptiforme nestes grupos. Os grupos GN e GD não apresentaram CRE. O modelo de restrição alimentar utilizado promoveu diminuição da massa corporal a partir do 7º dia de vida e da massa do cérebro, avaliada no sacrifício. Não foram encontradas diferenças nas quantidades de proteínas e DNA nas amostras de tecidos hipocampais nos grupos normonutridos e desnutridos, controles ou tratados com pilocarpina. A quantidade de glutamato (GLU) liberado, estimulada por K+, foi maior em fatias de hipocampo do grupo GNP, em relação aos demais grupos. Da mesma maneira foi encontrada maior intensidade de brotamento das fibras musgosas das células granulares do hipocampo no grupo GNP em relação ao grupo GDP, avaliado pelo Neo-Timm. Os grupos GN e GD não apresentaram brotamento axonal. Tais achados indicam uma neuroplasticidade diminuída pelo insulto nutricional no modelo de epilepsia promovido por injeção sistêmica de pilocarpina.
Abstract: Neonatal undernutrition plays a significant role on morphology and physiology of the developing central nervous system (CNS), leading, frequently, to permanent alterations. These alterations are highly injurious when occur in the period of neurogenesis, including axonal sprouting. To investigate the effect of neonatal undernutrition onneuroplasticity of the CNS, promoted by the status epilepticus provoked by pilocarpine,four groups of Wistar rats wereused.Wellnourished group (WNG) fed ad libitum lab chow diet supplemented with 25% dog food; Undernourished group fed 60% of the amount o diet consumed by WNG; The wellnourished and undernourished groups were subdivided: one wellnourished group (WNGP) and one undernourished group (UNGP), at 45 days of life, were submitted to status epilepticus by pilocarpine induction (320mg/kg i.p.) 30 minutes after the administration of methyl-scopolamine (1,0 mg/kg i.p.). After 90 minutes in status epilepticus, the seizures were aborted with Diazepam NQTM(20 mg/kg). The control groups (WNG and UNG) had the same treatment, but saline injection replaced pilocarpine. After a recovery period, the animals were filmed daily for a period of 6 hours. At 120 days of life electroencephalography was registered and then the rats were sacrificed to measure DNA, proteins, glutamate release from hippocampus and Neo-Timm staining of the hippocampus granule cells sprouting. No difference was observed in the latenc y of the beginning of the spontaneous recurrent seizures (SRS), neither in the daily quantity of seizures between the WNGP and UNGP. However, it was observed longer lasting time of the SRS in the WNGP when compared to UNGP, but this difference was not observed for epileptiform EEG-register in thisgroups. The WNG and UNG did not present SRS. The food restriction model used decreased body mass from 7th day of life and brain mass at the sacrifice. No differences were found in the amount of proteins and DNA content in samples from hippocampus tissues of WNG and UNG controls or pilocarpine-treated. The amount of glutamate released, stimulated by K+, was greater in the hippocampus slices of WNGPthan in others studied groups. Also, it was found higher intensity of the mossy fibers sprouting of the granule cells of the hippocampus in WNGP than in the UNGP,assessed by Neo-Timm. The WNG and UNG groups did not present sprouting. The results indicate decreased neuroplasticity, due to nutritional insult, in the epilepsy model promoted by systemic injection of pilocarpine.Key words: Under-nutrition, neuroplasticity, sprouting and epilepsy.
Assunto: Epilepsia
Desnutrição Complicações e sequelas
Neurofisiologia
Sistema nervoso central
Idioma: Português
Editor: Universidade Federal de Minas Gerais
Sigla da Instituição: UFMG
Tipo de Acesso: Acesso Aberto
URI: http://hdl.handle.net/1843/MBSA-6W7G2H
Data do documento: 31-Mar-2006
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