Influência do treinamento de força na atividade da esfingomielinase ácida e da inflamação na infecção experimental por Trypanosoma cruzi
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Universidade Federal de Minas Gerais
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Tese de doutorado
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Ana Paula de Jesus Menezes
Priscilla Vilela dos Santos
Sandro Fernandes da Silva
Emerson Cruz de Oliveira
Priscilla Vilela dos Santos
Sandro Fernandes da Silva
Emerson Cruz de Oliveira
Resumo
O Trypanosoma cruzi é um protozoário hemoflagelado capaz de invadir células de mamíferos e induzir respostas imunes agudas e/ou crônicas associadas a alterações patológicas em diferentes tecidos e, em particular, responsável pelo mau remodelamento cardíaco. Em contrapartida, o treinamento de força é uma atividade promotora de adaptações neurais e musculares, e, também, atua positivamente no remodelamento muscular esquelético e cardíaco. Nesse contexto, a esfingomielinase ácida (EMA) é uma enzima responsável por clivar a esfingomielina na membrana plasmática, e atua na regulação da resposta inflamatória e, consequentemente, no remodelamento muscular. Assim, este estudo avaliou a eficácia do treinamento de força e a regulação da EMA sobre a resposta inflamatória em camundongos infectados com a cepa Colombiana de T. cruzi. Camundongos machos C57BL/6 (n = 76) foram submetidos ou não ao treinamento de força em escada por 8 semanas e tratados ou não com 5 mg/kg de cloridrato de amitriptilina (inibidor funcional da EMA) na fase crônica da infecção experimental. Após a eutanásia, amostras de sangue, coração e músculo esquelético (glúteo) foram coletadas para avaliação da atividade da EMA, da alteração histológica e da quantificação de TNF, IFN-γ, IL-10 e IL-17A. Observou-se aumento da força máxima nos animais treinados (não infectados e infectados) e maior tempo de escalada em animais infectados, independentemente do tratamento. No coração, o treinamento reduziu a produção de TNF, IFN-γ e IL-17A em animais infectados, com ou sem amitriptilina. No músculo esquelético, o treinamento e a inibição da EMA reduziram TNF e IFN-γ em animais infectados. Não houve diferenças para IL-10 em ambos os tecidos. A atividade da EMA foi maior em animais infectados, sendo ainda aumentada no músculo cardíaco do grupo infectado e treinado e reduzida no músculo esquelético do grupo tratado com amitriptilina. No músculo esquelético, a histologia indicou maior infiltrado inflamatório nos grupos infectados, sem aumento do diâmetro das fibras nos grupos treinados. Conclui-se que o treinamento de força favoreceu a modulação inflamatória na infecção crônica por T. cruzi, enquanto a atividade da EMA apresentou-se dependente do tecido avaliado.
Abstract
Trypanosoma cruzi is a hemoflagellate protozoan capable of invading mammalian cells and inducing acute and/or chronic immune responses associated with pathological alterations in different tissues, particularly contributing to adverse cardiac remodeling. In contrast, resistance training promotes neural and muscular adaptations and positively influences skeletal and cardiac muscle remodeling. In this context, acid sphingomyelinase (ASM) is an enzyme responsible for cleaving sphingomyelin in the plasma membrane and plays a role in the regulation of the inflammatory response and, consequently, in muscle remodeling. Thus, this study evaluated the effectiveness of resistance training and ASM regulation on the inflammatory response in mice infected with the Colombian strain of T. cruzi. Male C57BL/6 mice (n = 76) were submitted or not to an 8-week ladder-based resistance training protocol and treated or not, during the chronic phase of experimental infection, with amitriptyline hydrochloride (5 mg/kg), a functional inhibitor of ASM. After euthanasia, blood samples and heart and skeletal muscle (gluteus) tissues were collected for assessment of ASM activity, histological alterations, and quantification of TNF, IFN-γ, IL-10, and IL-17A. An increase in maximal strength was observed in trained animals, both non-infected and infected, and a longer climbing time was observed in infected animals, regardless of treatment. In the heart, resistance training reduced TNF, IFN-γ, and IL-17A production in infected animals, with or without amitriptyline treatment. In skeletal muscle, resistance training and ASM inhibition reduced TNF and IFN-γ levels in infected animals. No differences were observed in IL-10 levels in either tissue. ASM activity was higher in infected animals and was further increased in the cardiac muscle of the infected and trained group, while it was reduced in the skeletal muscle of amitriptyline-treated animals. Histological analysis of skeletal muscle revealed a greater inflammatory infiltrate in infected groups, with no increase in fiber diameter in trained groups. In conclusion, resistance training promoted a favorable modulation of the inflammatory response during chronic T. cruzi infection, while ASM activity exhibited tissue-dependent effects.
Assunto
Trypanosoma cruzi, Treinamento Resistido, Doença de Chagas, Inflamação, Dissertação Acadêmica
Palavras-chave
Trypanosoma cruzi, Exercício físico, Treinamento de força, Esfingomielinase ácida, Resposta inflamatória
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