Thirty days of combined consumption of a high-fat diet and fructose-rich beverages promotes insulin resistance and modulates inflammatory response and histomorphometry parameters of liver, pancreas, and adipose tissue in Wistar rats
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Universidade Federal de Minas Gerais
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Trinta dias de consumo combinado de uma dieta rica em gordura e bebidas ricas em frutose promove resistência à insulina e modula a resposta inflamatória e parâmetros histomorfométricos do fígado, pâncreas e tecido adiposo em ratos Wistar
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Resumo
Objective: The aim of this study was to verify the effects of consumption of a high-fat diet (HFD) combined with fructose-rich beverages (FRT) in promoting metabolic and physiologic changes associated with insulin resistance. Methods: Thirty-two male Wistar rats (250 § 10 g) were randomly allocated into four groups (n = 8) that received either a standard diet (CON), HFD, FRT, or HFD + FRT for 30 d. Insulin sensitivity and glucose tolerance were evaluated using the insulin tolerance test (ITT) and oral glucose tolerance test (OGTT). Serum samples were used to analyze the metabolic parameters and hormone levels. Interleukin (IL)-6, IL-10, IL-1b, and tumor necrosis factor-a assays were performed in the liver, pancreas, gastrocnemius muscle, and epididymal adipose tissue by enzyme-linked immunosorbent assay. Histologic and morphometric analyses were performed on the liver, pancreas, and adipose tissues. Results: Consumption of HFD + FRT promoted a significant increase (P < 0.05) in body weight, index adiposity, and in the area under the curve of ITT (P < 0.001) and OGTT (P < 0.001) when compared with the CON group. Consumption of FRT alone increased fasting glucose (P = 0.015), insulin (P = 0.035), and homeostasis model assessment index (P = 0.018), and these changes were of greater magnitude when FRT was combined with HFD. Moreover, the rats fed an HFD + FRT demonstrated a significant increase in lipid droplets in the liver (P < 0.001), an increase in adipocyte area, and an increase in inflammatory cytokines in the liver, pancreas, skeletal muscle, and adipose tissue. Conclusion: Consumption of an HFD + FRT promotes insulin resistance, increases inflammatory cytokines, and modulates histomorphometric parameters of the liver, pancreas, and adipose tissue, typical of insulin resistance in humans.
Abstract
Objetivo: O objetivo deste estudo foi verificar os efeitos do consumo de uma dieta hiperlipídica (HFD) combinada com bebidas ricas em frutose (FRT) na promoção de alterações metabólicas e fisiológicas associadas à resistência à insulina. Métodos: Trinta e dois ratos Wistar machos (250 § 10 g) foram alocados aleatoriamente em quatro grupos (n = 8) que receberam dieta padrão (CON), HFD, FRT ou HFD + FRT por 30 dias. A sensibilidade à insulina e a tolerância à glicose foram avaliadas por meio do teste de tolerância à insulina (ITT) e teste oral de tolerância à glicose (OGTT). Amostras de soro foram usadas para analisar os parâmetros metabólicos e os níveis hormonais. Ensaios de interleucina (IL)-6, IL-10, IL-1b e fator de necrose tumoral-a foram realizados no fígado, pâncreas, músculo gastrocnêmio e tecido adiposo epididimal por ensaio imunoenzimático. Análises histológicas e morfométricas foram realizadas no fígado, pâncreas e tecido adiposo. Resultados: O consumo de HFD + FRT promoveu um aumento significativo (P < 0,05) no peso corporal, no índice de adiposidade e na área sob a curva de ITT (P < 0,001) e OGTT (P < 0,001) quando comparado ao grupo CON . O consumo de FRT sozinho aumentou a glicose em jejum (P = 0,015), insulina (P = 0,035) e índice de avaliação do modelo de homeostase (P = 0,018), e essas mudanças foram de maior magnitude quando FRT foi combinado com HFD. Além disso, os ratos alimentados com HFD + FRT demonstraram um aumento significativo nas gotículas lipídicas no fígado (P < 0,001), um aumento na área dos adipócitos e um aumento nas citocinas inflamatórias no fígado, pâncreas, músculo esquelético e tecido adiposo. Conclusão: O consumo de HFD + FRT promove resistência à insulina, aumenta citocinas inflamatórias e modula parâmetros histomorfométricos do fígado, pâncreas e tecido adiposo, típicos da resistência à insulina em humanos.
Assunto
Ingestão de Alimentos, Frutose, Dieta hiperlipídica, Resistência à insulina, Inflamação, Fígado, Pâncreas, Tecido adiposo, Metabolismo, Modelos animais
Palavras-chave
Consumption, Fructose, High-fat diet, Insulin resistance, Inflammatory response, Liver, Pancreas, Adipose tissue, Remaining metabolism, Animal model
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https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0899900721002653