Thirty days of combined consumption of a high-fat diet and fructose-rich beverages promotes insulin resistance and modulates inflammatory response and histomorphometry parameters of liver, pancreas, and adipose tissue in Wistar rats

Abstract

Objetivo: O objetivo deste estudo foi verificar os efeitos do consumo de uma dieta hiperlipídica (HFD) combinada com bebidas ricas em frutose (FRT) na promoção de alterações metabólicas e fisiológicas associadas à resistência à insulina. Métodos: Trinta e dois ratos Wistar machos (250 § 10 g) foram alocados aleatoriamente em quatro grupos (n = 8) que receberam dieta padrão (CON), HFD, FRT ou HFD + FRT por 30 dias. A sensibilidade à insulina e a tolerância à glicose foram avaliadas por meio do teste de tolerância à insulina (ITT) e teste oral de tolerância à glicose (OGTT). Amostras de soro foram usadas para analisar os parâmetros metabólicos e os níveis hormonais. Ensaios de interleucina (IL)-6, IL-10, IL-1b e fator de necrose tumoral-a foram realizados no fígado, pâncreas, músculo gastrocnêmio e tecido adiposo epididimal por ensaio imunoenzimático. Análises histológicas e morfométricas foram realizadas no fígado, pâncreas e tecido adiposo. Resultados: O consumo de HFD + FRT promoveu um aumento significativo (P < 0,05) no peso corporal, no índice de adiposidade e na área sob a curva de ITT (P < 0,001) e OGTT (P < 0,001) quando comparado ao grupo CON . O consumo de FRT sozinho aumentou a glicose em jejum (P = 0,015), insulina (P = 0,035) e índice de avaliação do modelo de homeostase (P = 0,018), e essas mudanças foram de maior magnitude quando FRT foi combinado com HFD. Além disso, os ratos alimentados com HFD + FRT demonstraram um aumento significativo nas gotículas lipídicas no fígado (P < 0,001), um aumento na área dos adipócitos e um aumento nas citocinas inflamatórias no fígado, pâncreas, músculo esquelético e tecido adiposo. Conclusão: O consumo de HFD + FRT promove resistência à insulina, aumenta citocinas inflamatórias e modula parâmetros histomorfométricos do fígado, pâncreas e tecido adiposo, típicos da resistência à insulina em humanos.