Angiotensin-(1-7) central mechanisms after ICV infusion in hypertensive transgenic (mRen2)27 rats

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dc.creatorLucas Miranda Kangussu
dc.creatorMarcella Nunes de Melo Braga
dc.creatorBruna Soares de Souza Lima Rodrigues
dc.creatorRobson Augusto Souza dos Santos
dc.creatorHélida Monteiro de Andrade
dc.creatorMaria José Campagnole dos Santos
dc.date.accessioned2023-07-14T20:36:54Z
dc.date.accessioned2025-09-09T01:10:56Z
dc.date.available2023-07-14T20:36:54Z
dc.date.issued2021-04-23
dc.description.abstractDados anteriores mostraram que ratos hipertensos submetidos à infusão crônica intracerebroventricular (ICV) de angiotensina-(1-7) apresentaram atenuação da hipertensão arterial, melhora da sensibilidade do barorreflexo, restauração do equilíbrio autonômico cardíaco e alteração do equilíbrio do sistema renina-angiotensina (SRA) cardíaco para o receptor Ang-(1-7)/Mas. No presente estudo, investigamos os supostos mecanismos centrais relacionados ao efeito anti-hipertensivo induzido pelo ICV Ang-(1-7), incluindo mediadores inflamatórios e a expressão/atividade dos componentes do SRA em ratos hipertensos. Além disso, realizamos uma análise proteômica para avaliar proteínas diferencialmente reguladas no hipotálamo desses animais. Para isso, ratos Sprague Dawley (SD) e transgênicos (mRen2)27 hipertensos (TG) foram submetidos a 14 dias de infusão ICV com Ang-(1-7) (200 ng/h) ou soro fisiológico 0,9% estéril (0,5 µl/ h) através de minibombas osmóticas. Observamos que o tratamento com Ang-(1-7) modulou as citocinas inflamatórias diminuindo os níveis de TNF-α e aumentando o anti-inflamatório IL-10. Além disso, mostramos uma redução na atividade da ECA e na expressão gênica do receptor AT1 e iNOS. Finalmente, nossa avaliação proteômica sugeriu um mecanismo anti-inflamatório de Ang-(1-7) para os moduladores de ROS Uchl1 e Prdx1.
dc.description.sponsorshipCNPq - Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico
dc.description.sponsorshipFAPEMIG - Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas Gerais
dc.description.sponsorshipCAPES - Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior
dc.format.mimetypepdf
dc.identifier.doihttps://doi.org/10.3389/fnins.2021.624249
dc.identifier.issn1662-453X
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/1843/56302
dc.languageeng
dc.publisherUniversidade Federal de Minas Gerais
dc.relation.ispartofFrontiers in Neuroscience
dc.rightsAcesso Aberto
dc.subjectAngiotensinas
dc.subjectHipotálamo
dc.subjectRatos transgênicos
dc.subjectHipertensão
dc.subjectCitocinas
dc.subjectÓxido nítrico sintase tipo II
dc.subjectBarorreflexo
dc.subjectProteômica
dc.subject.otherAngiotensin-(1-7)
dc.subject.otherHypothalamus
dc.subject.otherHypertensive transgenic (mRen2)27 rats
dc.subject.otherCytokines
dc.subject.otheriNOS
dc.subject.otherROS modulators
dc.titleAngiotensin-(1-7) central mechanisms after ICV infusion in hypertensive transgenic (mRen2)27 rats
dc.title.alternativeMecanismos centrais de angiotensina-(1-7) após infusão ICV em ratos hipertensos transgênicos (mRen2)27
dc.typeArtigo de periódico
local.citation.volume15
local.description.resumoPrevious data showed hypertensive rats subjected to chronic intracerebroventricular (ICV) infusion of angiotensin-(1-7) presented attenuation of arterial hypertension, improvement of baroreflex sensitivity, restoration of cardiac autonomic balance and a shift of cardiac renin-angiotensin system (RAS) balance toward Ang-(1-7)/Mas receptor. In the present study, we investigated putative central mechanisms related to the antihypertensive effect induced by ICV Ang-(1-7), including inflammatory mediators and the expression/activity of the RAS components in hypertensive rats. Furthermore, we performed a proteomic analysis to evaluate differentially regulated proteins in the hypothalamus of these animals. For this, Sprague Dawley (SD) and transgenic (mRen2)27 hypertensive rats (TG) were subjected to 14 days of ICV infusion with Ang-(1-7) (200 ng/h) or 0.9% sterile saline (0.5 µl/h) through osmotic mini-pumps. We observed that Ang-(1-7) treatment modulated inflammatory cytokines by decreasing TNF-α levels while increasing the anti-inflammatory IL-10. Moreover, we showed a reduction in ACE activity and gene expression of AT1 receptor and iNOS. Finally, our proteomic evaluation suggested an anti-inflammatory mechanism of Ang-(1-7) toward the ROS modulators Uchl1 and Prdx1.
local.identifier.orcidhttps://orcid.org/0000-0003-3678-118X
local.identifier.orcidhttps://orcid.org/0000-0002-6174-8157
local.identifier.orcidhttps://orcid.org/0000-0003-2823-4530
local.identifier.orcidhttps://orcid.org/0000-0001-9483-4206
local.publisher.countryBrasil
local.publisher.departmentICB - DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA E BIOFÍSICA
local.publisher.departmentICB - DEPARTAMENTO DE MORFOLOGIA
local.publisher.departmentICB - DEPARTAMENTO DE PARASITOLOGIA
local.publisher.initialsUFMG
local.url.externahttps://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnins.2021.624249/full

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