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http://hdl.handle.net/1843/35385| Type: | Dissertação |
| Title: | Efeito antinociceptivo periférico da melatonina via ativação dos receptores MT1/MT2, CB1 canabinoides e de PI3Kγ |
| Authors: | Thais de Menezes Noronha |
| First Advisor: | Thiago Roberto Lima Romero |
| First Referee: | Adriana Cristina Soares de Souza |
| Second Referee: | Daniele Cristina de Aguiar |
| Abstract: | A melatonina é um importante neurohormônio envolvido em vários processos fisiológicos como regulação do ciclo sono, propriedade ansiolítica, antioxidante, e recentemente ganhou visibilidade na área do estudo da dor e analgesia. No entanto, os mecanismos envolvidos na atividade antinociceptiva da melatonina não estão bem elucidados. Assim, o objetivo do estudo foi avaliar a participação do sistema melatoninérgico, sistema canabinoide, e da PI3K frente à antinocicepção periférica induzida por melatonina. Utilizou-se o método de compressão de pata, para avaliar o limiar nociceptivo de camundongos Swiss machos pesando 35 g. Todas as drogas foram administradas num volume de 20 µL, em uma injeção intraplantar subcutânea na pata posterior direita dos animais em n = 5 por grupo, sendo a hiperalgesia induzida por carragenina (200 μg/pata). A melatonina induziu um efeito antinociceptivo periférico de forma dose-dependente (10, 30 e 100 μg). O antagonista não seletivo de melatonina, luzindole, foi capaz de reverter a atividade antinociceptiva da melatonina também de forma dose-dependente. O antagonista seletivo do receptor CB1 canabinoide, AM251 (40, 80 e 160 μg/pata) mas não o antagonista seletivo do receptor CB2 canabinoide, AM630 (100 μg) reverteu o efeito antinociceptivo da melatonina de maneira dose-dependente. Os inibidores da degradação e recaptaçãode endocanabinoides MAFP (0,5), JZL (4,0 μg) e VDM11 (2,5 μg) potencializaram a ação da melatonina em sua menor dose, respectivamente. Finalmente o AS 605240, inibidor da PI3-kinase γ (50, 100, 200 μg/pata) também foi capaz de antagonizar parcialmente a atividade antinociceptiva da melatonina. Os resultados sugerem que a melatonina induz efeito antinociceptivo periférico através da ativação dos receptores MT1 e MT2, além da possível liberação de endocanabinoides com consequente ativação do receptor canabinoide CB1, e posterior ativação da via intracelular iniciada pela PI3Kγ. Palavras-chave: dor, melatonina, analgesia, canabinoide PI3-kinase γ |
| Subject: | Melatonina Dor Analgesia Receptor MT1 de melatonina Receptor MT2 de melatonina Receptor CB1 de canabinoide Fosfatidilinositol 3-quinases |
| language: | por |
| metadata.dc.publisher.country: | Brasil |
| Publisher: | Universidade Federal de Minas Gerais |
| Publisher Initials: | UFMG |
| metadata.dc.publisher.department: | ICB - DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGIA |
| metadata.dc.publisher.program: | Programa de Pós-Graduação em Ciências Biológicas - Fisiologia e Farmacologia |
| Rights: | Acesso Aberto |
| metadata.dc.rights.uri: | http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/pt/ |
| URI: | http://hdl.handle.net/1843/35385 |
| Issue Date: | 1-Feb-2021 |
| Appears in Collections: | Dissertações de Mestrado |
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| Efeito antinociceptivo periférico da Melatonina via ativação dos receptores MT1 MT2, endocanabinoides, canabinoide CB1 e de PI3K atualizado.pdf | 1.87 MB | Adobe PDF | View/Open |
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