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http://hdl.handle.net/1843/51404
Tipo: | Artigo de Periódico |
Título: | A high-fat diet exacerbates the course of experimental Trypanosoma cruzi infection that can be mitigated by treatment with simvastatin |
Título(s) alternativo(s): | Uma dieta rica em gordura exacerba o curso da infecção experimental por Trypanosoma cruzi que pode ser mitigada pelo tratamento com sinvastatina |
Autor(es): | Débora Maria Soares de Souza Guilherme de Paula Costa Ana Luísa Junqueira Leite Daniela Silva de Oliveira Kelerson Mauro de Castro Pinto Sílvia Elvira Barros Farias Natália Figuerôa Simões Nívia Carolina Nogueira de Paiva Paula Melo de Abreu Vieira Camilo Adalton Mariano da Silva Vivian Paulino Figueiredo Ana Paula de Jesus Menezes André Talvani Pedrosa da Silva |
Resumo: | The protozoan Trypanosoma cruzi is responsible for triggering a damage immune response in the host cardiovascular system. This parasite has a high affinity for host lipoproteins and uses the low-density lipoprotein (LDL) receptor for its invasion. Assuming that the presence of LDL cholesterol in tissues could facilitate T. cruzi proliferation, dietary composition may affect the parasite-host relationship. Therefore, the aim of this study was to evaluate myocarditis in T. cruzi-infected C57BL/6 mice—acute phase—fed a high-fat diet and treated with simvastatin, a lipid-lowering medication. Animals () were infected with of the VL-10 strain of T. cruzi and treated or untreated daily with 20 mg/kg simvastatin, starting 24 h after infection and fed with a normolipidic or high-fat diet. Also, uninfected mice, treated or not with simvastatin and fed with normolipidic or high-fat diet, were evaluated as control groups. Analyses to measure the production of chemokine (C-C motif) ligand 2 (CCL2), interferon- (IFN-) γ, interleukin- (IL-) 10, and tumor necrosis factor (TNF); total hepatic lipid dosage; cholesterol; and fractions, as well as histopathological analysis, were performed on day 30 using cardiac and fat tissues. Our results showed that the high-fat diet increased (i) parasite replication, (ii) fat accumulation in the liver, (iii) total cholesterol and LDL levels, and (iv) the host inflammatory state through the production of the cytokine TNF. However, simvastatin only reduced the production of CCL2 but not that of other inflammatory mediators or biochemical parameters. Together, our data suggest that the high-fat diet may have worsened the biochemical parameters of the uninfected and T. cruzi-infected animals, as well as favored the survival of circulating parasites. |
Abstract: | O protozoário Trypanosoma cruzi é responsável por desencadear uma resposta imune danosa no sistema cardiovascular do hospedeiro. Esse parasita tem alta afinidade pelas lipoproteínas do hospedeiro e utiliza o receptor de lipoproteína de baixa densidade (LDL) para sua invasão. Assumindo que a presença de colesterol LDL nos tecidos poderia facilitar a proliferação do T. cruzi, a composição da dieta pode afetar a relação parasita-hospedeiro. Portanto, o objetivo deste estudo foi avaliar a miocardite em camundongos C57BL/6 infectados por T. cruzi - fase aguda - alimentados com dieta hiperlipídica e tratados com sinvastatina, um hipolipemiante. Os animais () foram infectados com a cepa VL-10 do T. cruzi e tratados ou não diariamente com 20 mg/kg de sinvastatina, iniciando 24 h após a infecção e alimentados com dieta normolipídica ou hiperlipídica. Além disso, camundongos não infectados, tratados ou não com sinvastatina e alimentados com dieta normolipídica ou hiperlipídica, foram avaliados como grupos controle. Análises para medir a produção de quimiocina (motivo C-C) ligante 2 (CCL2), interferon- (IFN-) γ, interleucina- (IL-) 10 e fator de necrose tumoral (TNF); dosagem de lipídios hepáticos totais; colesterol; e as frações, bem como a análise histopatológica, foram realizadas no dia 30 usando tecidos cardíacos e adiposos. Nossos resultados mostraram que a dieta rica em gordura aumentou (i) a replicação do parasita, (ii) o acúmulo de gordura no fígado, (iii) os níveis de colesterol total e LDL e (iv) o estado inflamatório do hospedeiro através da produção da citocina TNF. No entanto, a sinvastatina reduziu apenas a produção de CCL2, mas não de outros mediadores inflamatórios ou parâmetros bioquímicos. Em conjunto, nossos dados sugerem que a dieta hiperlipídica pode ter piorado os parâmetros bioquímicos dos animais não infectados e infectados por T. cruzi, bem como favorecido a sobrevivência de parasitos circulantes. |
Assunto: | Trypanosoma cruzi Miocardite Sinvastatina Dieta hiperlipídica |
Idioma: | eng |
País: | Brasil |
Editor: | Universidade Federal de Minas Gerais |
Sigla da Instituição: | UFMG |
Departamento: | ICB - INSTITUTO DE CIÊNCIAS BIOLOGICAS |
Tipo de Acesso: | Acesso Aberto |
Identificador DOI: | https://doi.org/10.1155/2020/1230461 |
URI: | http://hdl.handle.net/1843/51404 |
Data do documento: | 8-Jun-2020 |
metadata.dc.url.externa: | https://www.hindawi.com/journals/bmri/2020/1230461/ |
metadata.dc.relation.ispartof: | BioMed Research International |
Aparece nas coleções: | Artigo de Periódico |
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