Please use this identifier to cite or link to this item: http://hdl.handle.net/1843/51404
Type: Artigo de Periódico
Title: A high-fat diet exacerbates the course of experimental Trypanosoma cruzi infection that can be mitigated by treatment with simvastatin
Other Titles: Uma dieta rica em gordura exacerba o curso da infecção experimental por Trypanosoma cruzi que pode ser mitigada pelo tratamento com sinvastatina
Authors: Débora Maria Soares de Souza
Guilherme de Paula Costa
Ana Luísa Junqueira Leite
Daniela Silva de Oliveira
Kelerson Mauro de Castro Pinto
Sílvia Elvira Barros Farias
Natália Figuerôa Simões
Nívia Carolina Nogueira de Paiva
Paula Melo de Abreu Vieira
Camilo Adalton Mariano da Silva
Vivian Paulino Figueiredo
Ana Paula de Jesus Menezes
André Talvani Pedrosa da Silva
Abstract: The protozoan Trypanosoma cruzi is responsible for triggering a damage immune response in the host cardiovascular system. This parasite has a high affinity for host lipoproteins and uses the low-density lipoprotein (LDL) receptor for its invasion. Assuming that the presence of LDL cholesterol in tissues could facilitate T. cruzi proliferation, dietary composition may affect the parasite-host relationship. Therefore, the aim of this study was to evaluate myocarditis in T. cruzi-infected C57BL/6 mice—acute phase—fed a high-fat diet and treated with simvastatin, a lipid-lowering medication. Animals () were infected with of the VL-10 strain of T. cruzi and treated or untreated daily with 20 mg/kg simvastatin, starting 24 h after infection and fed with a normolipidic or high-fat diet. Also, uninfected mice, treated or not with simvastatin and fed with normolipidic or high-fat diet, were evaluated as control groups. Analyses to measure the production of chemokine (C-C motif) ligand 2 (CCL2), interferon- (IFN-) γ, interleukin- (IL-) 10, and tumor necrosis factor (TNF); total hepatic lipid dosage; cholesterol; and fractions, as well as histopathological analysis, were performed on day 30 using cardiac and fat tissues. Our results showed that the high-fat diet increased (i) parasite replication, (ii) fat accumulation in the liver, (iii) total cholesterol and LDL levels, and (iv) the host inflammatory state through the production of the cytokine TNF. However, simvastatin only reduced the production of CCL2 but not that of other inflammatory mediators or biochemical parameters. Together, our data suggest that the high-fat diet may have worsened the biochemical parameters of the uninfected and T. cruzi-infected animals, as well as favored the survival of circulating parasites.
Abstract: O protozoário Trypanosoma cruzi é responsável por desencadear uma resposta imune danosa no sistema cardiovascular do hospedeiro. Esse parasita tem alta afinidade pelas lipoproteínas do hospedeiro e utiliza o receptor de lipoproteína de baixa densidade (LDL) para sua invasão. Assumindo que a presença de colesterol LDL nos tecidos poderia facilitar a proliferação do T. cruzi, a composição da dieta pode afetar a relação parasita-hospedeiro. Portanto, o objetivo deste estudo foi avaliar a miocardite em camundongos C57BL/6 infectados por T. cruzi - fase aguda - alimentados com dieta hiperlipídica e tratados com sinvastatina, um hipolipemiante. Os animais () foram infectados com a cepa VL-10 do T. cruzi e tratados ou não diariamente com 20 mg/kg de sinvastatina, iniciando 24 h após a infecção e alimentados com dieta normolipídica ou hiperlipídica. Além disso, camundongos não infectados, tratados ou não com sinvastatina e alimentados com dieta normolipídica ou hiperlipídica, foram avaliados como grupos controle. Análises para medir a produção de quimiocina (motivo C-C) ligante 2 (CCL2), interferon- (IFN-) γ, interleucina- (IL-) 10 e fator de necrose tumoral (TNF); dosagem de lipídios hepáticos totais; colesterol; e as frações, bem como a análise histopatológica, foram realizadas no dia 30 usando tecidos cardíacos e adiposos. Nossos resultados mostraram que a dieta rica em gordura aumentou (i) a replicação do parasita, (ii) o acúmulo de gordura no fígado, (iii) os níveis de colesterol total e LDL e (iv) o estado inflamatório do hospedeiro através da produção da citocina TNF. No entanto, a sinvastatina reduziu apenas a produção de CCL2, mas não de outros mediadores inflamatórios ou parâmetros bioquímicos. Em conjunto, nossos dados sugerem que a dieta hiperlipídica pode ter piorado os parâmetros bioquímicos dos animais não infectados e infectados por T. cruzi, bem como favorecido a sobrevivência de parasitos circulantes.
Subject: Trypanosoma cruzi
Miocardite
Sinvastatina
Dieta hiperlipídica
language: eng
metadata.dc.publisher.country: Brasil
Publisher: Universidade Federal de Minas Gerais
Publisher Initials: UFMG
metadata.dc.publisher.department: ICB - INSTITUTO DE CIÊNCIAS BIOLOGICAS
Rights: Acesso Aberto
metadata.dc.identifier.doi: https://doi.org/10.1155/2020/1230461
URI: http://hdl.handle.net/1843/51404
Issue Date: 8-Jun-2020
metadata.dc.url.externa: https://www.hindawi.com/journals/bmri/2020/1230461/
metadata.dc.relation.ispartof: BioMed Research International
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