Please use this identifier to cite or link to this item: http://hdl.handle.net/1843/51404
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dc.creatorDébora Maria Soares de Souzapt_BR
dc.creatorGuilherme de Paula Costapt_BR
dc.creatorAna Luísa Junqueira Leitept_BR
dc.creatorDaniela Silva de Oliveirapt_BR
dc.creatorKelerson Mauro de Castro Pintopt_BR
dc.creatorSílvia Elvira Barros Fariaspt_BR
dc.creatorNatália Figuerôa Simõespt_BR
dc.creatorNívia Carolina Nogueira de Paivapt_BR
dc.creatorPaula Melo de Abreu Vieirapt_BR
dc.creatorCamilo Adalton Mariano da Silvapt_BR
dc.creatorVivian Paulino Figueiredopt_BR
dc.creatorAna Paula de Jesus Menezespt_BR
dc.creatorAndré Talvani Pedrosa da Silvapt_BR
dc.date.accessioned2023-03-30T20:32:42Z-
dc.date.available2023-03-30T20:32:42Z-
dc.date.issued2020-06-08-
dc.citation.volume2020pt_BR
dc.citation.spage1pt_BR
dc.citation.epage14pt_BR
dc.identifier.doihttps://doi.org/10.1155/2020/1230461pt_BR
dc.identifier.issn2314-6141pt_BR
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/1843/51404-
dc.description.abstractO protozoário Trypanosoma cruzi é responsável por desencadear uma resposta imune danosa no sistema cardiovascular do hospedeiro. Esse parasita tem alta afinidade pelas lipoproteínas do hospedeiro e utiliza o receptor de lipoproteína de baixa densidade (LDL) para sua invasão. Assumindo que a presença de colesterol LDL nos tecidos poderia facilitar a proliferação do T. cruzi, a composição da dieta pode afetar a relação parasita-hospedeiro. Portanto, o objetivo deste estudo foi avaliar a miocardite em camundongos C57BL/6 infectados por T. cruzi - fase aguda - alimentados com dieta hiperlipídica e tratados com sinvastatina, um hipolipemiante. Os animais () foram infectados com a cepa VL-10 do T. cruzi e tratados ou não diariamente com 20 mg/kg de sinvastatina, iniciando 24 h após a infecção e alimentados com dieta normolipídica ou hiperlipídica. Além disso, camundongos não infectados, tratados ou não com sinvastatina e alimentados com dieta normolipídica ou hiperlipídica, foram avaliados como grupos controle. Análises para medir a produção de quimiocina (motivo C-C) ligante 2 (CCL2), interferon- (IFN-) γ, interleucina- (IL-) 10 e fator de necrose tumoral (TNF); dosagem de lipídios hepáticos totais; colesterol; e as frações, bem como a análise histopatológica, foram realizadas no dia 30 usando tecidos cardíacos e adiposos. Nossos resultados mostraram que a dieta rica em gordura aumentou (i) a replicação do parasita, (ii) o acúmulo de gordura no fígado, (iii) os níveis de colesterol total e LDL e (iv) o estado inflamatório do hospedeiro através da produção da citocina TNF. No entanto, a sinvastatina reduziu apenas a produção de CCL2, mas não de outros mediadores inflamatórios ou parâmetros bioquímicos. Em conjunto, nossos dados sugerem que a dieta hiperlipídica pode ter piorado os parâmetros bioquímicos dos animais não infectados e infectados por T. cruzi, bem como favorecido a sobrevivência de parasitos circulantes.pt_BR
dc.description.resumoThe protozoan Trypanosoma cruzi is responsible for triggering a damage immune response in the host cardiovascular system. This parasite has a high affinity for host lipoproteins and uses the low-density lipoprotein (LDL) receptor for its invasion. Assuming that the presence of LDL cholesterol in tissues could facilitate T. cruzi proliferation, dietary composition may affect the parasite-host relationship. Therefore, the aim of this study was to evaluate myocarditis in T. cruzi-infected C57BL/6 mice—acute phase—fed a high-fat diet and treated with simvastatin, a lipid-lowering medication. Animals () were infected with of the VL-10 strain of T. cruzi and treated or untreated daily with 20 mg/kg simvastatin, starting 24 h after infection and fed with a normolipidic or high-fat diet. Also, uninfected mice, treated or not with simvastatin and fed with normolipidic or high-fat diet, were evaluated as control groups. Analyses to measure the production of chemokine (C-C motif) ligand 2 (CCL2), interferon- (IFN-) γ, interleukin- (IL-) 10, and tumor necrosis factor (TNF); total hepatic lipid dosage; cholesterol; and fractions, as well as histopathological analysis, were performed on day 30 using cardiac and fat tissues. Our results showed that the high-fat diet increased (i) parasite replication, (ii) fat accumulation in the liver, (iii) total cholesterol and LDL levels, and (iv) the host inflammatory state through the production of the cytokine TNF. However, simvastatin only reduced the production of CCL2 but not that of other inflammatory mediators or biochemical parameters. Together, our data suggest that the high-fat diet may have worsened the biochemical parameters of the uninfected and T. cruzi-infected animals, as well as favored the survival of circulating parasites.pt_BR
dc.description.sponsorshipCNPq - Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológicopt_BR
dc.description.sponsorshipFAPEMIG - Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas Geraispt_BR
dc.description.sponsorshipCAPES - Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superiorpt_BR
dc.description.sponsorshipOutra Agênciapt_BR
dc.format.mimetypepdfpt_BR
dc.languageengpt_BR
dc.publisherUniversidade Federal de Minas Geraispt_BR
dc.publisher.countryBrasilpt_BR
dc.publisher.departmentICB - INSTITUTO DE CIÊNCIAS BIOLOGICASpt_BR
dc.publisher.initialsUFMGpt_BR
dc.relation.ispartofBioMed Research Internationalpt_BR
dc.rightsAcesso Abertopt_BR
dc.subjectTrypanosoma cruzipt_BR
dc.subjectMyocarditispt_BR
dc.subjectSimvastatinpt_BR
dc.subjectHigh-fat dietpt_BR
dc.subject.otherTrypanosoma cruzipt_BR
dc.subject.otherMiocarditept_BR
dc.subject.otherSinvastatinapt_BR
dc.subject.otherDieta hiperlipídicapt_BR
dc.titleA high-fat diet exacerbates the course of experimental Trypanosoma cruzi infection that can be mitigated by treatment with simvastatinpt_BR
dc.title.alternativeUma dieta rica em gordura exacerba o curso da infecção experimental por Trypanosoma cruzi que pode ser mitigada pelo tratamento com sinvastatinapt_BR
dc.typeArtigo de Periódicopt_BR
dc.url.externahttps://www.hindawi.com/journals/bmri/2020/1230461/pt_BR
dc.identifier.orcidhttps://orcid.org/0000-0001-8634-8654pt_BR
dc.identifier.orcidhttps://orcid.org/0000-0002-2048-9400pt_BR
dc.identifier.orcidhttps://orcid.org/0000-0001-7033-7686pt_BR
dc.identifier.orcidhttps://orcid.org/0000-0002-5683-9556pt_BR
dc.identifier.orcidhttps://orcid.org/0000-0002-2834-8864pt_BR
dc.identifier.orcidhttps://orcid.org/0000-0001-9818-5178pt_BR
dc.identifier.orcidhttps://orcid.org/0000-0002-6685-6229pt_BR
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